血管加压素1a与血管加压素2受体在精氨加压素调节缺氧血管平滑肌细胞蛋白激酶C表达中的作用

• 作者: 刘良明 徐竞 明佳 李涛 杨光明 陈玮
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 受体,血管加压素 血管平滑肌细胞 缺氧 精氨加压素 蛋白激酶C 磷脂酶C 磷脂酶D 磷脂酶A2
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 29-33
• 页数: 5页
• 分类号: R972|R966
• 字数: 3219字
• 语种: 英文
• DOI: 10.3867/j.issn.1000-3002.2009.01.006

摘要

目的 观察血管加压素1a(V1a)受体与V2受体拮抗剂对精氨加压素(AVP)调节缺氧血管平滑肌细胞(VSMC) 蛋白激酶C(PKC)α, δ和ε亚型表达的影响,以及磷脂酶C(PLC)、磷脂酶D(PLD)和磷脂酶A2(PLA2)活性的变化.方法 缺氧培养大鼠肠系膜上动脉VSMC,采用Western蛋白印迹法检测PKC α, δ和ε亚型蛋白表达;采用酶偶联荧光分析法测定PLC和PLD的活性,酸碱滴定法检测PLA2的活性.结果 缺氧处理1.5 h,VSMC胞膜PKC-α和ε亚型蛋白表达量明显升高,AVP进一步升高胞膜PKC-α和ε的表达.V1a受体拮抗剂d(CH2)5[Tyr2(Me)]AVP预处理可明显拮抗AVP诱导的胞膜PKC α和ε亚型蛋白表达升高,同时也明显拮抗AVP诱导的缺氧VSMC中PLC和PLD活性升高.而V2受体拮抗剂d(CH2)[d-Ile2Abu4]AVP对缺氧诱导的胞膜PKC-α和ε表达增加和VSMC中PLC和PLD活性升高无明显作用.结论 AVP诱导PKC激活的机制可能与V1a受体介导的PLC/PLD途径有关,而V2受体在这一信号传导途径中可能并不起主要作用.