作者:
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 研究原代正常骨髓基质细胞对多发性骨髓瘤细胞的保护作用及其内在机制.方法 脂质体介导Notchl特异性小干扰RNA转染多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞与骨髓基质细胞共培养,采用细胞形态学观察和流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测Notch1及NF-κB p65蛋白表达变化.结果 多发性骨髓瘤细胞与基质细胞共培养增加了Notchl活化形式(N1-ICD)蛋白的表达;共培养组与悬浮培养组药物诱导的细胞凋亡率分别为(15.30±2.21)%、(32.88±3.27)%;小干扰RNA有效的下调Notch1蛋白的表达;干扰共培养组与控制共培养组细胞的凋亡率分别为(41.47±4.01)%和(24.89±3.68)%;下调Notchl后NF-κB p65蛋白表达没有改变.结论 骨髓基质细胞保护药物诱导的多发性骨髓瘤细胞的凋亡,该保护作用通过激活Notch1通路实现.下调Notch1共培养恢复药物诱导的凋亡作用不是通过NF-κKB通路,可能存在其他机制.
推荐文章
Flavopiridol诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的分子机制
多发性骨髓瘤
flavopiridol
Mcl-1
Bcl-XL
Bag-1
CyclinD2
PD153035对人多发性骨髓瘤细胞XG-1的诱导凋亡作用及机制
多发性骨髓瘤
表皮生长因子受体
PD153035
凋亡
多发性骨髓瘤的治疗进展
多发性骨髓瘤
蛋白酶体抑制剂
免疫调节剂
免疫治疗
造血干细胞移植
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 骨髓基质细胞保护药物诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的机制研究
来源期刊 泰山医学院学报 学科 医学
关键词 骨髓基质细胞 小干扰RNA Notchl 细胞系 多发性骨髓瘤 凋亡
年,卷(期) 2009,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 88-91
页数 4页 分类号 R733.3
字数 3599字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1004-7115.2009.02.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李纯璞 泰山医学院附属泰安医院骨二科 1 0 0.0 0.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (5)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
1999(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2002(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2003(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2007(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2009(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
骨髓基质细胞
小干扰RNA
Notchl
细胞系
多发性骨髓瘤
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
泰山医学院学报
月刊
1004-7115
37-1199/R
大16开
山东省泰安市长城路
1979
chi
出版文献量(篇)
8256
总下载数(次)
1
总被引数(次)
22029
论文1v1指导