三氧化二砷诱导A375细胞凋亡过程中的信号传导途径研究

• 作者: 夏俊 杨同怀 王东萍 陈治文 高绪峰
• 来源期刊: 癌变·畸变·突变
• 学科: 医学
• 关键词: 三氧化二砷 A375细胞 凋亡 NF-λκB C-IAP2 Casper-3
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 54-58
• 页数: 5页
• 分类号: R730.45
• 字数: 4308字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-616X.2009.01.013

摘要

背景与目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)在诱导人黑素瘤A375细胞凋亡中,对NE-κB、C-IAP2以及Caspase-3信号传导途径的影响.材料与方法:将As2O3,和Caspase-3抑制剂Ae-devd-cho单独或联合作用A375细胞后,采用Western blot法检测NF-κB p65和Caspase-3表达水平,免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达,RT-PCR法检测GIAP2 mRNA表达.结果:5.0μmol/LAs2O3单独处理A375细胞12 h和24 h以及As203联合Ac-devd-cho处理24 h组,随着As2O3作用时间的延长,Caspase-3激活蛋白增多、NF-κB p65核蛋白和C-IAP2mRNA表达下降,Ac-devd-cho能够阻断Caspase-3蛋白的活化,而对NF-κBp 65核蛋白和C-IAP2 mRNA表达无明显影响;免疫组织化学法也显示,Caspase-3激活型蛋白随着AsO3作用时间的延长而增高,但能被Ae-devd-cho阻断.结论:As2O3可诱导A375细胞凋亡,能抑制A375细胞胞NF-κB、C-IAP2基因的表达,且不被Ac-devd-cho所阻断;As2O3能活化Caspase-3蛋白表达,而此效应可被Ao-devd-cho阻断.推测NF-gB-C-LAP2-Caspase-3通路可能是As2O3诱导A375细胞凋亡的途径之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	夏俊	蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室	56	368	11.0	16.0
2	陈治文	蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室	35	234	9.0	13.0
3	王东萍	蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心	5	26	3.0	5.0
4	杨同怀	蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心	4	20	4.0	4.0
5	高绪峰	蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心	3	9	2.0	3.0