药疹发病机理研究的几个热点

• 作者: 艾哈迈德 郑捷
• 来源期刊: 实用皮肤病学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 药疹 病毒感染 T细胞 细胞因子 药物代谢酶
• 年，卷（期）: 2009,（3）
• 所属期刊栏目: 继续医学教育
• 页码范围: 149-152
• 页数: 4页
• 分类号: R986
• 字数: 3835字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-1293.2009.03.008

摘要

人类疱疹病毒6型(HHV6)和EB病毒在药疹的发生与发展中起重要作用,由于部分患者只能检测到显著升高的IgG抗体,因此潜伏病毒感染可能更重要.T细胞可直接识别药物非肽类抗原,药物特异性CD4+T细胞可损伤角质形成细胞(keratinocyte,KC)导致药疹发生.红斑或斑丘疹性药疹的浸润细胞为CD4+T细胞,而中毒性表皮坏死松解型药疹(toxic epidermal necrolysis,TEN)却以CD8+T细胞为主.细胞因子、粘附分子是药疹中的毒性因子,尤其是IFN-γ、TNF-α、IL-5和嗜酸性粒细胞活性趋化因子.广泛的KC凋亡是多形性红斑型药疹(Stevens-Johnson syndrome,SJS)和TEN主要组织学特征,是静脉注射大剂量免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,ⅣIg)治疗的主要机理之一.药物代谢酶谷胱甘肽S-转移酶基因在药疹患者中有多态性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑捷	上海交通大学医学院附属瑞金医院皮肤科	158	622	13.0	19.0
2	艾哈迈德	上海交通大学医学院附属瑞金医院皮肤科	1	16	1.0	1.0