MAPK在前列腺癌和增生组织中的表达及其意义

• 作者: 张立春 李凯 王平
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: MAPK 前列腺增生症 前列腺癌 信号传导途径
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 246-248
• 页数: 3页
• 分类号: R737.25
• 字数: 2316字
• 语种: 中文

摘要

目的 通过丝裂素激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)在前列腺癌(prostaticcancer,PC)、前列腺增生症(benign prostatic hyperplasia,BPH)及正常前列腺中的表达,探讨MAPK在PC和BPH形成过程中的作用.方法 采用免疫组织化学S-P法对40例BPH、15例PC、10例正常前列腺患者标本进行检测.结果 ERK在BPH、PC的上皮细胞和基质细胞胞浆、胞核中均有着色,正常前列腺基质细胞胞浆、胞核均着色,上皮细胞无核着色.ERK在BPH基质细胞核染色约为79%,而PC约为50%,正常前列腺48%.前者与后两者差异存在显著性,(P≤0.05).而PC和正常前列腺两者间差异无显著性(P>0.05).BPH上皮细胞核染色约为72%,PC上皮细胞核染色为0.三者间均存在着明显差异,均具有显著性(P≤0.05).JNK在BPH、PC及正常前列腺上皮细胞及基质细胞中均染色,但核染色较低,而且他们之间差异无显著性(P>0.05).P38在前列腺正常组织和增生组织均有表达,两者差异无显著性.在PC中上皮细胞增加,基质细胞表达明显减少.与正常前列腺表达差异存在显著性(P≤0.05).结论 ERK的过度激活,是BPH和PC发生的一条主要信号传递途径.JNK与BPH和PC的发生的病理机制无关.P38的相对抑制是BPH和PC发生的病理机制的另一个方面.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王平	中国医科大学附属第四医院泌尿外科	152	704	13.0	21.0
2	李凯	中国医科大学附属第四医院泌尿外科	33	253	10.0	15.0
3	张立春	中国医科大学附属盛京医院急诊科	15	55	4.0	6.0