神经调节素治疗小鼠脑缺血再灌注损伤的机制

• 作者: 李震 王涛 马红婷
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 再灌注损伤 脑水肿 细胞凋亡 神经调节蛋白类 小鼠 水通道蛋白4
• 年，卷（期）: 2009,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 460-466
• 页数: 7页
• 分类号: R338|R364
• 字数: 948字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.03.010

摘要

目的:研究神经调节素-1β(NRG-1β)对小鼠脑缺血再灌注后神经行为功能、脑geng梗死体积、脑组织含水量、神经细胞凋亡以及胶质细胞水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响和神经保护作用机制. 方法:应用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经颈内动脉微量注射NRG-1β(2 μg/kg) 干预治疗,Bederson法评价动物的神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,干湿重法测定脑组织含水量,免疫荧光染色检测神经细胞凋亡,免疫组织化学检测AQP-4的表达.结果:脑缺血再灌注损伤后,动物均表现神经行为功能障碍,缺血侧出现脑梗塞病灶,脑组织含水量、神经细胞凋亡数量和胶质细胞AQP-4表达均高于假手术对照组.与MCAO/R组相比较,MCAO/R+NRG-1β治疗组缺血24h动物神经行为功能损伤明显改善、凋亡神经细胞数明显减少、脑梗塞体积显著缩小,P<0.05;但脑组织含水量和AQP-4表达与MCAO/R组比较无显著差异,P>0.05.缺血再灌注22 h、46 h和70 h组,上述5项指标较相应的MCAO/R组均有显著差异,P<0.05.结论:NRG-1β可能通过下调脑缺血再灌注损伤诱导的胶质细胞AQP-4表达和抑制细胞凋亡,以减轻脑水肿和缩小梗死体积,从而改善动物的神经行为功能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王涛	青岛大学医学院脑血管病研究所	75	191	7.0	10.0
2	李震	青岛大学医学院脑血管病研究所	12	181	6.0	12.0