血管紧张素Ⅱ经线粒体途径介导RIN-m细胞凋亡的实验研究

• 作者: 张桦 杨力 蔡德鸿 陈宏 鲁辛
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 洛沙坦 胰岛素瘤 线粒体
• 年，卷（期）: 2009,（10）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1195-1197,1210
• 页数: 4页
• 分类号: R587.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0577-7402.2009.10.011

摘要

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和氯沙坦对胰岛β细胞的作用及相关分子机制.方法 常规培养大鼠胰岛素瘤RIN-m细胞,分为3组:空白对照组(RPMI 1640培养基常规培养)、AngⅡ组(终浓度100nmol/L AngⅡ处理)、氯沙坦预处理组(终浓度1μmol/L氯沙坦作用15min后再添加终浓度100nmol/L的AngⅡ).按照前述分组处理完毕后继续孵育48h.采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,RT-PCR和Western blotting检测Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达,分光光度法检测Caspase 3和Caspase9活性.结果 AngⅡ组细胞凋亡率明显高于空白对照组(P<0.001)和氯沙坦预处理组(P<0.001),后两组间比较无显著差异(P>0.05).与空白对照组及氯沙坦预处理组比较,AngⅡ组Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.001),Bax mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.001).氯沙坦预处理组Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达与空白对照组比较无显著差异(P>0.05).AngⅡ组Caspase 3和Caspase 9的活性显著高于空白对照组(P<0.05)及氯沙坦预处理组(P<0.05),后两组间比较无显著差异(P>0.05).结论 AngⅡ可能通过线粒体途径诱导胰岛β细胞凋亡,氯沙坦预处理可部分逆转AngⅡ的这种效应,从而对β细胞发挥保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蔡德鸿	南方医科大学珠江医院内分泌科	159	1128	17.0	25.0
2	张桦	南方医科大学珠江医院内分泌科	84	442	11.0	17.0
3	陈宏	南方医科大学珠江医院内分泌科	130	728	14.0	21.0
4	杨力	南方医科大学珠江医院内分泌科	36	224	9.0	13.0
5	鲁辛	南方医科大学珠江医院内分泌科	12	28	3.0	4.0