大鼠Kupffer细胞分泌的促炎因子在实验性急性胰腺炎肝损伤中的作用

• 作者: 吴晓尉 孙泉 季洪赞 张晓华 朱人敏 李敏利 许小兵 郭美霞
• 来源期刊: 胃肠病学
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺炎,急性坏死性 肝损伤 枯否细胞 肿瘤坏死因子α 白细胞介素6 白细胞介素18 Janus激酶2
• 年，卷（期）: 2009,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 404-408
• 页数: 5页
• 分类号: R5
• 字数: 4030字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2009.07.006

摘要

背景:促炎因子在急性胰腺炎(AP)胰腺局部损伤以及全身炎症反应过程中起重要促进作用.目的:探讨大鼠Kupffer细胞分泌的促炎因子在实验性AP肝损伤中的作用.方法:提取24只Sprague-Dawley大鼠肝脏Kupffer细胞,并分为正常对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+胰弹性蛋白酶(PE)组和AG490预处理组.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测Kupffer细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-18含量;以细胞免疫荧光双重染色法观察细胞形态和JAK2荧光表达;以蛋白质印迹法检测JAK2蛋白表达.结果:与正常对照组相比,LPS组TNF-α、IL-6和IL广18含量以及JAK2表达均显著增高(P<0.01);LPS+PE组TNF-α、IL-6和IL-18含量以及JAK2表达显著高于LPS组(P<0.01);AG490预处理组TNF-α、IL-6和IL-18含量以及JAK2表达显著低于LPS+PE组(P<0.01),但与LPS组相比无明显差异.Kupffer细胞形态改变与JAK2表达一致,Kupffer细胞胞质中JAK2荧光量、荧光强度以及蛋白表达的动态变化与TNF-α、IL-6和IL-18含量基本一致.结论:Kupffer细胞过度活化在炎症放大和AP时胰外器官损伤中起重要作用,抑制Kupffer细胞内JAK2活化可减少促炎因子的分泌,从而有效减轻AP合并的肝损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许小兵	南京军区南京总医院消化内科	17	79	5.0	8.0
2	季洪赞	南京军区南京总医院消化内科	24	116	7.0	9.0
3	张晓华	南京军区南京总医院消化内科	50	242	9.0	12.0
4	朱人敏	南京军区南京总医院消化内科	76	538	14.0	18.0
5	孙泉	南京军区南京总医院消化内科	6	22	3.0	4.0
6	吴晓尉	南京军区南京总医院消化内科	19	100	7.0	9.0
7	郭美霞	南京军区南京总医院消化内科	10	77	4.0	8.0
8	李敏利	南京军区南京总医院消化内科	14	87	5.0	9.0