程序性细胞死亡因子4 RNA干扰对胃癌细胞株MKN28凋亡的影响及其调控机制

• 作者: 孙永刚 房殿春 汪兴伟 王伟强 王宏斌
• 来源期刊: 胃肠病学
• 学科: 医学
• 关键词: 程序性细胞死亡因子4 RNA干扰 细胞凋亡 胃肿瘤
• 年，卷（期）: 2009,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 283-286
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 2983字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2009.05.007

摘要

程序性细胞死亡因子4(PDCD4)是一种新的抑癌基因,在肿瘤的发生、发展、治疗和预后中起重要作用.目的:探讨PDCD4 RNA干扰对胃癌细胞株MKN28凋亡的影响及其调控机制.方法:设计PDCD4短发夹RNA(shRNA)干扰序列,构建干扰质粒并转染MKN28细胞,设立阴性对照组和空白对照组.以蛋白质印迹法检测PDCD4和凋亡相关蛋白FLIP、Caspase-8和Cleaved-Caspase-8的表达,以Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡.结果:PDCD4 shRNA干扰质粒转染MKN28细胞后,获得稳定低表达PDCD4的细胞模型.干扰效率为86%.与阴性对照组和空白对照组相比,干扰组PDCD4蛋白表达显著降低(0.11±0.01对0.86±0.18和0.81±0.12.P<0.01),MKN28细胞凋亡率亦显著降低(7.13%±0.86%对13.16%±2.35%和12.02%±2.11%,P<0.05).与空白对照组相比,干扰组FLIP表达显著增高(1.25±0.34对0.63±0.11,P<0.01),而Caspase-8和Cleaved-Caspase-8表达显著降低(0.26±0.08对0.76+0.12,0.11±0.03对0.36±0.09,P<0.01).结论:干扰PDCD4表达可抑制胃癌细胞MKN28的凋亡,且这种抑制作用可能是由于干扰PDCD4促进抗凋亡蛋白FLIP的表达,从而抑制Caspase-8的活性引起的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	房殿春	第三军医大学西南医院全军消化专科中心	349	2116	20.0	30.0
2	王伟强	第三军医大学西南医院全军消化专科中心	8	24	3.0	4.0
3	汪兴伟	第三军医大学西南医院全军消化专科中心	29	291	7.0	16.0
4	孙永刚	第三军医大学西南医院全军消化专科中心	24	177	8.0	12.0
5	王宏斌	第三军医大学西南医院全军消化专科中心	1	0	0.0	0.0