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摘要:
目的 探讨白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在溴氰菊酯(deltamethrin,DM)神经毒性中的作用.方法 取大鼠皮层、海马和下丘脑组织分别制成单细胞悬液,各分为对照组和7个处理组.对照组加体积分数为0.1%的二甲亚砜,DM组加2×10-6mol/L DM.IL-1β组加100 U/ml IL-1β、I113+DM组加DM作用15 min后再给予IL-1β,IL-1ra+DM组加0.1μg/ml白介素受体抑制剂白介素1ra(interleukin 1ra,IL-1ra)30 min后加DM.Ac-YVAD-CHO组加15 μmol/IL-1β转化酶(interleukin 1βconverting enzyme,ICE)抑制剂 Ac-YVAD-CHO,Ac-YVAD-CHO+DM组和DM+Ac-YVAD-CHO分别在DM作用同时和作用15 min后加Ac-YVAD-CHO,DM作用1 h后,离心终止反应,取细胞培养液上清测NO含量,取沉淀细胞测Na+-K+-ATP酶(ATPase)活力.结果 与对照组相比,DM组皮层与海马细胞以及IL-1β组皮层细胞NO释放分别增加69.9%、68.2%和26.7%,ATPase活力分别下降64.6%、46.3%和27.3%,差异有统计学意义(P<0.01);而与DM组比较,DM+IL-1β组皮层、海马和下丘脑细胞的NO释放分别增加12.4%、26.2%和26.4%.Illra+DM组、Ac.YVAD.CHO+DM组和DM+Ae.YVAD.CHO组皮层和海马细胞NO释放则分别减少31.6%、36.1%、48.0%和26.5%、25.8%、64.1%.IL-1ra+DM组和Ac-YVDA-CHO+DM组皮层细胞ATPase活力升高134.9%、60.2%,而DM+Ac-YVAD-CHO组下丘脑细胞却出现NO释放增加48.3%.同时ATPase活力升高87.1%,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 IL-1β可通过诱导NO的释放增加而加重DM对皮层和海马细胞Na+-K+-ATPase活力的损伤,但IL-1β在DM对下丘脑细胞的损伤作用中与NO的关系并不明确.
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文献信息
篇名 白细胞介素-1β在溴氰菊酯神经毒性中的作用
来源期刊 中华劳动卫生职业病杂志 学科 医学
关键词 除虫菊酯类 白细胞介素1 一氧化氮
年,卷(期) 2009,(4) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 244-246
页数 3页 分类号 R9
字数 3019字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2009.04.019
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 石年 华中科技大学同济医学院公共卫生学院卫生毒理学系教育部环境与健康重点实验室 32 148 6.0 10.0
2 黄晓薇 华中科技大学同济医学院公共卫生学院卫生毒理学系教育部环境与健康重点实验室 4 16 2.0 4.0
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白细胞介素1
一氧化氮
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华劳动卫生职业病杂志
月刊
1001-9391
12-1094/R
大16开
天津市河东区华越道6号
6-50
1983
chi
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17
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