间隙连接蛋白43对胰腺癌细胞株BxPC3凋亡的作用及其机制研究

• 作者: 乔敏敏 姚玮艳 孙燕 张永平 袁耀宗
• 来源期刊: 中华胰腺病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺肿瘤 连接蛋白43 间隙连接 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2009,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 391-394
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 3515字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2009.06.009

摘要

目的 研究间隙连接蛋白43(Cx43)在胰腺癌细胞凋亡中的作用,并探讨其机制.方法 采用脂质体2000法将pcDNA-Cx43、pcDNA-Cx43N、空质粒peDNA3.0、siRNA-Cx43和对照siRNA-NC分别转染BxPC3细胞.Western blotting检测细胞Cx43蛋白表达、细胞色素C(Cyt C)含量;流式细胞仪检测细胞凋亡、线粒体膜电位;荧光分光光度计检测细胞Caspase-9和Caspase-3活性;染料传递法测定细胞间间隙连接(GJ).结果 Cx43转染BxPC3细胞后,Cx43蛋白表达明显上调,细胞凋亡从空质粒转染组的(6.35±0.43)%增加到(14.29±1.24)%,经H_2O_2处理后,从(20.34 ±2.47)%增加到(31.27±2.56)%(P<0.05),同时线粒体膜电位下降,Cyt C从线粒体释放增多,Caspase蛋白酶活性增加;而siRNA43干扰细胞后,细胞凋亡从(7.42±0.47)%减少到(5.19±1.37)%,经H_2O_2处理后,从(19.43±1.71)%减少到(11.67±1.97)%(P<0.05),线粒体膜电位去极化,Cyt C从线粒体释放减少,Caspase 酶活性下调.细胞间间隙连接指数在无GJ抑制剂B-GA情况下从对照组的14.52±0.57增加到peDNA-Cx 43转染组的23.05±3.84,在存在β-GA情况下从1.70±0.24增加到3.84±0.45(P<0.05),但细胞凋亡率改变无显著差异.结论 Cx43可通过线粒体凋亡途径促进BxPC3细胞凋亡,Cx43调节细胞凋亡存在间隙连接以外的机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	袁耀宗	上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科	179	1550	19.0	34.0
2	姚玮艳	上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科	49	133	6.0	8.0
3	张永平	上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科	10	48	4.0	6.0
4	乔敏敏	上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科	34	177	7.0	11.0
5	孙燕	上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科	5	9	2.0	3.0