ET-1和NO对脂多糖引起的大鼠心肌收缩抑制作用的影响

• 作者: 单绮娴 夏强 姚慧 屠洁
• 来源期刊: 中国应用生理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 内皮素-1 一氧化氮 脂多糖 心肌抑制
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 228-232
• 页数: 5页
• 分类号: R331.3
• 语种: 中文

摘要

目的:观察内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)在脂多糖(LPS)引起的大鼠心肌收缩抑制中的作用及其可能机制.方法:大鼠腹腔注射峭(10 mg·kg-1)建立败血症休克模型,应用Langendorff离体灌流心脏及单个心室肌细胞观察LPS对大鼠心肌动力学、心肌细胞内钙稳态的影响及ET-1和NO在其中的作用.结果:①LPS处理4 h可使大鼠血清中NO代谢产物NO-2/NO3-水平和ET-1含量显著增加;②在离体Langendorff灌流心脏上,LPS组心脏收缩功能受到抑制,心率与发展压的乘积(RPP)显著降低,左心室舒张末压(LVEDP)升高.预先用Inos特异性抑制剂aminoguanidine(AMG)(100 mg·kg-1i p)或ETA受体阻断剂BQ-123(1mg·kg-1i p)处理15 min,均可部分逆转LPS引起的心脏收缩功能抑制;两者联合预处理15min则基本消除LPS引起的心脏收缩功能抑制;③LPS处理4 h后,咖啡因诱导的单个心室肌细胞内钙瞬变幅度较对照组显著降低(P<0.01),同时LPS显著抑制心室肌细胞肌浆网Ca2+-AT-Pase活性(P<0.01);BQ-123或AMG预处理15 min可部分逆转LPS对心室肌细胞内钙瞬变的抑制效应,但均不能逆转LPs对肌浆网Ca2+-ATPase活性的抑制作用.结论:ET-1和NO均参与LPS引起的大鼠心肌收缩抑制作用及细胞内钙储备降低,但两者对LPS所致肌浆网Ca2+-ATPase活性降低无影响.