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摘要:
目的 通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,探讨内质网应激(ERS)在NAFLD中的作用.方法 36只雄性SD大鼠分为对照1组(n=8)、对照2组(n=8)、模型1组(n=10)和模型2组(n=10).对照组大鼠给予普通饲料,模型组大鼠则喂饲高脂饲料.分别于第12周末处死对照1组和模型1组,第20周末处死对照2组和模型2组大鼠.测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氮酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)水平.H-E和Masson染色观察肝组织脂肪变、炎症和纤维化的变化.实时定量PCR测定肝组织内GRP78、CHOP及proeaspase-12 mRNA表达情况.Western印迹法检测肝组织内procaspase-12和caspase-12蛋白的变化.结果 第12周末.模型1组大鼠ALT、AST、ALP、TC及LDL水平均较对照1组显著增高(P<0.01),而HDL水平显著降低(P<0.01);第20周末模型2组大鼠TC和LDL水平较模型1组显著增加(P<0.05).与对照1组相比,模型1组肝组织的脂肪变和炎症程度均明显增加(P值均<0.01);模型2组肝组织的脂肪变、炎症程度和纤维化分期较对照2组均明显增加(P值均<0.01),炎症程度和纤维化分期较模型1组明显加重(P值分别<0.05和0.01).模型组大鼠肝组织GRP78、CHOP及procaspase-12 mRNA水平在第12周末及第20周末时与对照组比较差异均无统计学意义(P值均>0.05).模型组caspase-12及其前体蛋白水平与对照组相比也无显著变化(P值均>0.05).结论 成功建立高脂饮食大鼠NAFLD模型.研究中未发现ERS,提示此模型中ERS诱导的肝脏损伤可能未参与NAFLD的发病机制.
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文献信息
篇名 大鼠非酒精性脂肪性肝病与内质网应激关系的研究
来源期刊 中华消化杂志 学科 医学
关键词 脂肪肝 内质网 疾病模型,动物
年,卷(期) 2009,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 29-33
页数 5页 分类号 R5
字数 3893字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0254-1432.2009.01.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陆伦根 上海市消化疾病研究所上海交通大学医学院附属仁济医院消化科 23 128 6.0 10.0
2 宗蕾 上海市消化疾病研究所上海交通大学医学院附属仁济医院消化科 5 21 2.0 4.0
3 窦爱霞 嘉定区中心医院消化科 1 1 1.0 1.0
4 潘浩 上海市消化疾病研究所上海交通大学医学院附属仁济医院消化科 1 1 1.0 1.0
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研究主题发展历程
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脂肪肝
内质网
疾病模型,动物
研究起点
研究来源
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研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华消化杂志
月刊
0254-1432
31-1367/R
16开
上海市北京西路1623号
4-291
1981
chi
出版文献量(篇)
6863
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10
总被引数(次)
77736
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