蛋白激酶Cδ在高糖致人脐静脉内皮细胞周期阻滞和凋亡中的作用及机制

• 作者: 周波 孙芳 林雪波 陈芳芳
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 蛋白激酶Cδ 脐静脉 内皮细胞 葡萄糖 细胞周期阻滞 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2009,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1155-1159
• 页数: 5页
• 分类号: R587.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0577-7402.2009.10.001

摘要

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)δ在高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)周期阻滞和凋亡中的作用及机制.方法 实验按以下分组方式处理细胞:正常葡萄糖对照组(NG,D-葡萄糖5.mmol/L),Ad5-null转染+正常葡萄糖培养组(NN,D-葡萄糖5.6mmol/L),高糖培养组(HG,D-葡萄糖25mmool/L),Ad5-PKCδ转染+高糖培养组(PHG,D-葡萄糖25mmol/L),Ad5-PKCδ转染+高糖+PKCδ抑制剂Rottlerin处理组(PHR,10μmol/L,Rottlerin).激光共聚焦显微镜下观察高糖刺激的PKCB表达变化,流式细胞技术检测各组细胞周期分布、凋亡率.免疫印迹检测磷酸化叉头蛋白O1(p-FOXO1)(S256)及P27kup1蛋白表达水平.结果 与NG组比较,NN组的空载体转染对细胞无明显生物学意义(P>0.05).与NG组比较,HG组PKXδ在HUVECs内的表达显著增加,细胞质与细胞核荧光比值下降,细胞G0/G1期阻滞增加,凋亡率上升,p-FOXO1(S256)及P27kip1蛋白水平升高(P<0.05).与HG比较,PHG组过表达PKCδ后,细胞质与细胞核荧光比值明显下降(P<0.05),G0/G1期阻滞增加,凋亡率上升(P<0.05),p-FOXO1(S256)及P27kip1蛋白水平进一步升高(P<0.05).与PHG组比较,PHR组特异性抑制PKCδ活性后,细胞质与细胞核荧光比值增加(P<0.05),细胞周期阻滞及凋亡改善,p-FOXO1(S256)及P27kip1蛋白水平降低(P<0.05).结论 高糖负荷可使HUVECs中PKCδ表达增加并发生核转位激活,导致p-FOXO1(S256)及P27kip1蛋白水平升高,使细胞阻滞于G0/G1期并发生凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周波	重庆重庆医科大学附属第一医院内分泌科	2	1	1.0	1.0
2	孙芳	重庆重庆医科大学附属第一医院内分泌科	1	1	1.0	1.0
3	林雪波	重庆重庆医科大学附属第一医院内分泌科	1	1	1.0	1.0
4	陈芳芳	重庆重庆医科大学附属第一医院内分泌科	1	1	1.0	1.0