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Caveolin-1基因沉默促进乳腺上皮细胞ERα36介导的PI3K/AKT信号通路的激活
Caveolin-1基因沉默促进乳腺上皮细胞ERα36介导的PI3K/AKT信号通路的激活
作者:
刘晶
封爽
崔玉影
王兆一
王曦
王洋
赵春晖
邹伟
金梅
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
窖蛋白-1(Caveolin-1)
ERα36
PI3K/AKT
摘要:
Caveolin-1(窖蛋白-1)单倍不足可以促进正常乳腺细胞的早期转化,与新型雌激素受体亚型ERα36介导的膜始动雌激素信号通路的激活有关,但是关于其机制并未被研究清楚.本文利用siRNA技术建立了Caveolin-1低表达而ERα36高表达的稳定传代细胞模型MCF10ACB,采用基因芯片技术检测了ERα36高表达时雌激素信号通路基因表达谱,研究了ERα36在雌激素激活的PI3K/AKT信号通路中的作用及其与乳腺细胞转化的关系.结果表明:(1)Caveolin-1表达降低时可以以雌激素依赖性方式促进ERα36表达增加;(2)ERα36高表达可介导MCF10A<CE>细胞雌激素抗凋亡信号通路(PI3K/AKT)的激活,促进其与增殖信号通路MEK/ERK之间的交叉对话,从而使人乳腺细胞增殖加快,逐渐转化.结果提示,Caveolin-1与ERα36相互作用调节膜起始的雌激素信号通路是控制乳腺细胞转化的重要机制.
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篇名
Caveolin-1基因沉默促进乳腺上皮细胞ERα36介导的PI3K/AKT信号通路的激活
来源期刊
中国科学C辑
学科
关键词
窖蛋白-1(Caveolin-1)
ERα36
PI3K/AKT
年,卷(期)
2009,(9)
所属期刊栏目
论文
研究方向
页码范围
830-838
页数
9页
分类号
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中文
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窖蛋白-1(Caveolin-1)
ERα36
PI3K/AKT
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期刊影响力
中国科学(生命科学)
主办单位:
中国科学院
出版周期:
月刊
ISSN:
1674-7232
CN:
11-5840/Q
开本:
出版地:
北京东黄城根北街16号
邮发代号:
创刊时间:
语种:
chi
出版文献量(篇)
2757
总下载数(次)
7
总被引数(次)
26341
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
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