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摘要:
目的 通过淋巴细胞输注诱导自身免疫性再生障碍性贫血动物模型,探讨CD28/B7信号在淋巴细胞异常活化中的作用及可能机制.方法 将来自父本的淋巴细胞悬液(40×106个几左右)通过尾静脉注入CBYB6 F1代受鼠体内,采用CFDA-SE标记法跟踪淋巴细胞在体内的分布,尾静脉注射CD80和CD86阻断性单克隆抗体(单抗),不同时段检测受体小鼠外周血象的变化,病理切片观察骨髓及主要脏器的变化.将骨髓造血细胞与淋巴结淋巴细胞进行共培养,通过计数造血细胞的集落形成数来观察不同数量淋巴结淋巴细胞对骨髓造血细胞的影响.体外测试不同浓度环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)对骨髓造血细胞的影响.结果 输注淋巴细胞后可诱导受体小鼠在第5天出现骨髓衰竭的表现,主要是白细胞、血红蛋白、血小板下降,21 d左右受体鼠出现死亡.不同时间段受体小鼠主要脏器冰冻切片显示荧光标记的淋巴细胞主要分布在骨髓组织中;病理切片显示有骨髓组织的破坏.同时注射CD80及CD86阻断性单抗的受体鼠同样出现上述表现;体外集落形成试验证实B6淋巴结淋巴细胞数量和F1造血细胞为5:1时,红系集落形成单位(CFU-E)和粒细胞集落形成单位(CFU-G)集落形成数目与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05);将比例提高至10:1,CFU-E集落形成数目明显减少(P<0.05);至50:1时,则可完全抑制CFU-E集落的形成,CFU-E和CFU-G集落形成数日的减少呈现淋巴细胞剂量依赖性,加入CsA可显著提高CFU-E和CFU-G形成率.结论 通过模型证实T细胞在再生障碍性贫血的发生过程中起重要作用,仅通过阻断CD28/B7信号并不能阻断T淋巴细胞的异常活化.
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T淋巴细胞在再生障碍性贫血发病机制中的作用
再生障碍性贫血
T淋巴细胞
发病机制
乙型肝炎病毒携带者T淋巴细胞CD28与免疫耐受的关系
免疫耐受
CD28
肝炎,乙型
乙型肝炎病毒携带
肝组织
外周血
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 CD28/B7信号在再生障碍性贫血T淋巴细胞异常活化中的作用
来源期刊 中华微生物学和免疫学杂志 学科 医学
关键词 CD28/B7共刺激分子 淋巴细胞异常活化 再生障碍性贫血
年,卷(期) 2009,(5) 所属期刊栏目 基础免疫学
研究方向 页码范围 389-394
页数 6页 分类号 R3
字数 5140字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2009.05.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张学光 399 1957 18.0 24.0
2 韩迎利 2 6 1.0 2.0
3 傅晋翔 110 424 11.0 14.0
4 孙谕 21 86 5.0 8.0
5 高津 2 9 1.0 2.0
6 张宏 46 198 8.0 11.0
传播情况
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2016(1)
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  • 二级引证文献(1)
研究主题发展历程
节点文献
CD28/B7共刺激分子
淋巴细胞异常活化
再生障碍性贫血
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中华微生物学和免疫学杂志
月刊
0254-5101
11-2309/R
大16开
北京市经济技术开发区经海二路38号
2-55
1981
chi
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