氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞Fractalkine表达的影响及机制分析

• 作者: 张娜娜 杨志明 杨慧宇 肖传实 边云飞 高奋
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化型低密度脂蛋白 Fractalkine p38丝裂原活化蛋白激酶 人脐静脉内皮细胞
• 年，卷（期）: 2009,（10）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 802-806
• 页数: 5页
• 分类号: R5
• 语种: 中文

摘要

目的 观察氧化型低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞Fractalkine表达的影响并探讨其可能作用机制.方法 采用胰蛋白酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞,取2～5代用于实验,随机分为:①对照组用RPMI1640培养基;②氧化型低密度脂蛋白不同浓度(5、25、50和75 mg/L)组;③氧化型低密度脂蛋白作用不同时间(6、12、24、48和72 h)组;④氧化型低密度脂蛋白+p38MAPK特异性阻断剂SB203580组;⑤p38MAPK特异性阻断剂SB203580组.用RT-PCR及EusA法检测Fractalkine mRNA及蛋白表达水平,用Western blot法检测p38MAPK磷酸化表达水平.结果 ①氧化型低密度脂蛋白在一定浓度范围及作用时间呈时间-剂量依赖方式诱导Fractalkine mRNA及蛋白表达增加,最佳作用时间为48 h,最佳作用浓度为50 mg/L;②与对照组比较,氧化型低密度脂蛋白诱导组人脐静脉内皮细胞p38MAPK磷酸化表达水平显著增加(P<0.05);使用SB203580干预后p38MAPK磷酸化水平明显下降,与氧化型低密度脂蛋白诱导组相比差异有统计学意义(P<0.05).③预先用p38MAPK特异性阻断剂SB203580(20 μmol/L)与内皮细胞共同孵育60 min后,再加入氧化型低密度脂蛋白作用48 h后,Fractalkine表达水平明显降低,与氧化型低密度脂蛋白组比较有统计学差异(P<0.05).结论 氧化型低密度脂蛋白可诱导内皮细胞Fractalkine表达增加,其作用机制可能是通过p38MAPK信号转导通路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	边云飞		158	668	12.0	15.0
2	肖传实		234	1162	15.0	21.0
3	杨志明		125	423	10.0	13.0
4	张娜娜		26	137	8.0	11.0
5	高奋		56	271	8.0	14.0
6	杨慧宇		41	149	7.0	9.0