氧化应激可通过NF-κB-iNoS-NO信号通路诱导小鼠胰岛β细胞凋亡

• 作者: 刘礼斌 姜苏原 潘晓东 王燕萍 陈洲
• 来源期刊: 中国应用生理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺β细胞 凋亡 氧化损伤 核因子κB 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 255-259
• 页数: 5页
• 分类号: R587
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠胰腺β细胞株MIN6细胞凋亡的可能机制.方法:体外培养小鼠β细胞株MIN6,AO-EB染色荧光显微镜观测细胞凋亡形态,Annegi-V-PI染色流式细胞技术测定细胞凋亡率,Griess化学显色法检测细胞内一氧化氮(NO)水平,Western bJot检测胞浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白、胞浆及胞核核因子-κB片断p65(NF-κB p65)蛋白表达水平.结果:25 μmol/L t-BHP处理60 min后可明显引起胰腺β细胞凋亡并引起细胞NO水平明显升高;该浓度的t-BHP处理30 min时胞浆iNOS蛋白达高峰水平;而该浓度的t-BHP处理20 min时胞核NF-κB活化片断p65蛋白达高峰水平;iNOS抑制剂L-NAME或抗氧化剂NAC可明显抑制β细胞凋亡及NO水平的增高.结论:t-BHP引起的氧化损伤可通过NF-κB-iNOS-NO途径诱导MIN6细胞凋亡.