β淀粉样蛋白诱发的内质网应激及特异性凋亡因子的影响

• 作者: 刘运海 杨期东 杨金升 石向群 罗红波
• 来源期刊: 中华老年医学杂志
• 关键词: 阿尔茨海默病 淀粉样β蛋白 分子监控蛋白类
• 年，卷（期）: 2009,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1016-1019
• 页数: 4页
• 字数: 3290字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2009.12.016

摘要

目的 探讨在阿尔茨海默病(AD)脑损伤中,β淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性对内质网应激分子伴侣GRP78及特异性凋亡因子caspase12的表达变化及何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)的干预作用. 方法 采用立体定向仪于海马部位注射微量Aβ(1-42)造模,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹法检测24、48、72 h的海马神经元内质网分子伴侣GRP78及特异性凋亡因子caspase12 mRNA及蛋白的表达变化. 结果 模型组GRP78的mRNA及蛋白的表达一致,蛋白表达在24h开始升高,48h达峰值,72h下降,各时间点与对照组比较,差异有统计学意义(F=239.79,P<0.05);TSG干预后在72h时GRP78蛋白仍有较高表达,与各组比较,差异有统计学意义(F=228.72,P<0.05);模型组caspase12在24 h时表达即达高峰,48 h开始下降,72 h仅少量表达.各时间点与对照组比较,差异有统计学意义(F=512.0,P<0.05);TSG干预后caspase12在24h时的表达强度明显减弱,与各组比较,差异有统计学意义(F=142.43,P<0.05). 结论 海马神经元在受到Aβ刺激后,可上调内质网特异性的caspase12凋亡因子表达,同时分子伴侣GRP78表达升高,启动内质网自稳调节系统,对受损细胞产生保护作用;二苯乙烯苷可通过上调GRP78和下调caspase12的表达而发挥脑保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨期东	中南大学湘雅医院神经内科	319	2510	23.0	33.0
2	刘运海	中南大学湘雅医院神经内科	110	942	17.0	25.0
3	石向群	解放军兰州军区兰州总医院神经内科	10	123	6.0	10.0
4	杨金升	解放军兰州军区兰州总医院神经内科	11	102	5.0	10.0
5	罗红波	解放军兰州军区兰州总医院神经内科	1	3	1.0	1.0