一氧化碳减轻脂多糖诱导的大鼠小肠损伤与p38MAPK磷酸化水平的关系

• 作者: 刘少华 徐鑫荣 许兵 马可
• 来源期刊: 中国应用生理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 一氧化碳 小肠损伤 丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 277-281,Ⅶ
• 页数: 6页
• 分类号: R631.1
• 语种: 中文

摘要

目的:观察低浓度一氧化碳(CO)吸入和腹腔给予对脂多糖(LPS)诱导大鼠小肠损伤的作用及作用过程中丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)磷酸化水平的变化.方法:6组SD大鼠静脉注入5 mg/kg体质量LPS或等容量生理盐水;1 h后,对照及LPS注入组吸入室内空气,CO吸入及LPS注入+CO吸入组吸入体积分数为2.5×10-4 CO,CO腹腔及LPS注入+CO腹腔组腹腔通入体积分数为2.5×10-4CO.观察1、3、6 h后放血处死,取回盲部上小肠,酶联免疫吸附法测定血小板活化因子(PAF)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平;光镜观察组织形态学变化;蛋白印迹法测定p38 MAPK磷酸化水平.结果:LPS注入组PAF、ICAM-1及p38 MAPK磷酸化水平显著高于相应时间点的对照、CO吸入及CO腹腔组(P均<0.01);组内各时间点比较,差异无统计学意义.与相应时间点的LPS注入组比较,LPS注入+CO吸入及LPS注入+CO腹腔组的PAF和ICAM-1明显降低(P均<0.05),但p38 MAPK磷酸化水平进一步增高(P均<0.05);此两组间及两组内各时间点比较,差异无统计学意义.结论:低浓度CO吸入和腹腔给予以非时间依赖方式下调鹏诱导的大鼠小肠PAF、ICAM-1表达而起相似的保护作用;p38 MAPK信号转导通路可能参与了这一过程.