β-淀粉样蛋白31-35及25-35片段对海马CA1细胞兴奋性和抑制性受体通道电流的影响

• 作者: 乔健天 侯磊 张俊芳 景玮 祁金顺 郭芬 高秀萍
• 来源期刊: 自然科学进展
• 学科: 生物学
• 关键词: β-淀粉样蛋白(Aβ) Glu受体电流 GABA受体电流 全细胞膜片钳 海马
• 年，卷（期）: 2009,（5）
• 所属期刊栏目: 专家评述
• 页码范围: 473-481
• 页数: 9页
• 分类号: Q2
• 字数: 7447字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1002-008X.2009.05.001

摘要

在Alzheimer病(AD)出现神经变性前的早期记忆功能障碍中,可溶性β-淀粉样蛋白(Aβ)发挥了重要作用.Aβ及其活性片段对海马长时程增强(LTP)的压抑效应与其对学习记忆认知行为的伤害作用具有密切联系,但其机制仍不清楚.鉴于突触后兴奋性和抑制性受体/通道在突触传递、包括LTP的诱导中起着关键性调制作用,利用全细胞膜片钳技术观察了β-淀粉样蛋白31-35片段(Aβ31-35)和25-35片段(Aβ25-35)对急性分离的海马CA1区锥体细胞谷氨酸(Glu)受体、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体和γ-氨基丁酸(GABA)受体通道电流的影响.结果显示:急性给予Aβ25-35或Aβ31-35可对Glu受体电流和GABA受体电流产生相反的调制作用.Aβ25-35预处理剂量依赖性地减小了Glu和NMDA引起的全细胞内向电流,相反,GABA受体电流被明显增强;小片段的Aβ31-35也选择性抑制了Glu和NMDA受体电流,增强了GABA受体电流;然而,给予Aβ25-35的反序列Aβ35-31预处理后,Glu,NMDA和GABA引起的受体电流均未出现明显改变.这些结果表明,Aβ25-35和Aβ31-35片段急性处理可导致海马锥体细胞NMDA受体和GABAA受体分别受到抑制和易化影响,这可能有助于解释AD早期可溶性AB对海马LTP及认知行为造成的伤害作用.同时,Aβ25-35Aβ31-35片段具有的类似效应提示,31-35序列很可能是Aβ发挥神经毒性作用的活性中心.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	祁金顺	山西医科大学生理学系	49	193	8.0	11.0
2	乔健天	山西医科大学生理学系	35	208	8.0	12.0
3	张俊芳	山西医科大学生理学系	15	69	5.0	8.0
4	高秀萍	山西医科大学生理学系	8	40	4.0	6.0
5	侯磊	山西省肿瘤医院麻醉科	11	50	4.0	7.0
6	郭芬	山西医科大学生理学系	8	67	4.0	8.0
7	景玮	山西省肿瘤医院麻醉科	1	0	0.0	0.0