JAK激酶抑制剂AG490对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖和凋亡的影响

• 作者: 吴民华 蔡康荣 陈小毅
• 来源期刊: 癌症
• 学科: 医学
• 关键词: 鼻咽肿瘤 CNE-2Z细胞 信号转导与转录活化因子3 凋亡 生存素 Mcl-1 AG490
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 33-38
• 页数: 6页
• 分类号: R739.62
• 字数: 4113字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-467X.2009.01.006

摘要

背景与目的:目前研究表明,JAK-STAT3信号通路的异常激活与细胞恶性转化密切相关.本实验观察JAK激酶抑制剂AG490对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖、凋亡及凋亡相关基因Survivin、Mcl-1表达的影响,探讨JAK-STAT3信号通路在CNE-2Z细胞凋亡调控中的作用.方法:AG490作用于体外培养的CNE-2Z细胞.M1T法检测细胞增殖,Hoechst33342荧光活染、流式细胞术检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription.polymerase chain reaction,RT-PCR)检测STAT3、Survivin和McI-1 mRNA表达,Western blot检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、Survivin和Mcl-1蛋白表达.结果:100μmol/L AG490作用24、48 h后对CNE-2Z细胞增殖抑制率分别为37.95%和52.99%.流式细胞术显示,经50μmol/L和100 μmol/L AG490作用24 h后,细胞凋亡率由处理前的1.37%分别提高到9.30%和9.00%(P＜0.01).荧光显微镜下可见到典型的细胞凋亡形态学改变.细胞STAT3活化程度降低,Survivin、Mcl-1基因表达下调.结论:阻断JAK-STAT3信号通路可抑制CNE-2Z细胞增殖.并可能通过下调凋亡抑制基因Survivin、Mcl-1表达诱导细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蔡康荣	广东医学院分析中心	96	551	12.0	17.0
2	吴民华	广东医学院组织学与胚胎学教研室	19	96	6.0	9.0
3	陈小毅	广东医学院病理学教研室	92	466	12.0	15.0