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摘要:
研究证实,TLR4和TLR2有可能作为重要炎性受体介导脑缺血再灌注炎性损伤.然而目前还不清楚在此过程中TLR2和TLR4受体之间是否存在着交叉对话可能.本研究首先利用针对TLR4基因的RNA干扰技术阻断体外模拟脑I/R条件下BV-2细胞TLR4信号传导途径,观察此时TLR2受体表达变化,初步探讨TLR4信号途径对TLR2表达的影响.然后利用NF-κB抑制剂PDTC阻断NF-κB活性来观察体外模拟脑I/R条件下BV-2细胞TLR2和TLR4受体表达变化,进一步阐明NF-κB在TLR2和TLR4交叉对话中的作用.结果表明:(1)体外模拟脑I/R条件下阻断BV-2细胞TLR4信号传导途径可以明显抑制TLR2和NF-κB表达的上调;(2)PDTC预处理后在体外模拟脑FR条件下BV-2细胞TLR2和TLR4的表达均下调.结果提示,脑I/R损伤中TLR4受体激活后有可能通过NF-κB的介导,进一步影响TLR2的表达,从而导致炎症反应的链式放大,两者协同加重了脑损伤的过程.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 体外模拟脑缺血再灌注条件下BV-2细胞TLR4信号途径对TLR2表达的影响
来源期刊 中国科学C辑 学科
关键词 TLR4 TLR2 脑缺血再灌注 小胶质细胞
年,卷(期) 2009,(11) 所属期刊栏目 论文
研究方向 页码范围 1013-1018
页数 6页 分类号
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 田元 74 379 10.0 14.0
2 张景辉 73 368 10.0 15.0
3 韩继媛 66 494 12.0 19.0
4 孙鹏 43 162 8.0 11.0
5 张清 22 77 4.0 8.0
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研究主题发展历程
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TLR4
TLR2
脑缺血再灌注
小胶质细胞
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北京东黄城根北街16号
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