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摘要:
目的 探讨伴或不伴高脂血症的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的肠道免疫功能改变及可能的机制.方法 40只雄性SD大鼠,随机等分为4组:A组(正常对照组) ;B 组(高脂血症组) ;C组(SAP组) ;D 组(高脂血症+SAP组) .采用高脂饲料喂养4周建立大鼠高脂血症模型,采用逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型.建立SAP模型24 h后处死动物,临床全自动生化仪检测血清三酰甘油(TG),鲎试剂法检测大鼠门静脉血内毒素水平,免疫组化方法检测小肠黏膜组织CD4+、CD8+ T淋巴细胞数量,免疫放射分析法测定肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量,分光光度计法测定肠道谷氨酰胺(Gln)摄取率、肠黏膜Gln含量、谷氨酰胺酶(GA)活力.结果 B组血清TG值均较A组明显升高(P<0.01), D组血清TG值均较C组明显升高(P<0.01);C组血内毒素水平显著高于A组(P<0.01),小肠黏膜组织CD4+、CD8+ T淋巴细胞数量、sIgA含量、肠道Gln摄取率、肠黏膜Gln含量、GA活力较A组显著降低(P<0.05~P<0.01);D组血内毒素水平较C组明显升高(P<0.01),小肠黏膜组织CD4+、CD8+ T淋巴细胞数量、sIgA含量、肠道Gln摄取率、肠黏膜Gln含量、GA活力较C组显著降低(P<0.05~P<0.01).结论 SAP早期即出现肠道免疫功能受损,肠黏膜Gln代谢改变可能在这一损伤过程中起重要作用;高脂血症可加重SAP大鼠肠道免疫功能受损,而肠黏膜Gln代谢改变可能是高脂血症加重SAP肠道免疫功能受损的机制之一.
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文献信息
篇名 伴高脂血症性重症急性胰腺炎大鼠的肠道免疫功能的实验研究
来源期刊 国际消化病杂志 学科 医学
关键词 急性胰腺炎 高脂血症 肠黏膜 免疫功能 谷氨酰胺
年,卷(期) 2009,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 201-204
页数 4页 分类号 R5
字数 3518字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-534X.2009.03.018
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴婷 福建医科大学附属第一医院消化内科 54 219 8.0 11.0
2 杨琳娜 福建医科大学附属第一医院消化内科 2 11 2.0 2.0
3 韩海燕 福建医科大学附属第一医院消化内科 2 11 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
急性胰腺炎
高脂血症
肠黏膜
免疫功能
谷氨酰胺
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际消化病杂志
双月刊
1673-534X
31-1953/R
大16开
上海市建国西路602号
4-299
1963
chi
出版文献量(篇)
2724
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3
总被引数(次)
14703
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