原发性高血压患者颈动脉内膜与炎症的关系及罗格列酮防治机制

• 作者: 刘惠 李卫东 王玉兵 苟连平 蒋红 蒲丽君 雷蕾
• 来源期刊: 中国心血管病研究
• 学科: 医学
• 关键词: 高血压 炎症 过氧化物酶体增殖激活受体γ 肿瘤坏死因子-α 白介素-6 信使核糖核酸 罗格列酮
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 17-19
• 页数: 3页
• 分类号: R544.1
• 字数: 2876字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-5301.2008.01.007

摘要

目的 探讨原发性高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与PPARγ、TNF-α、IL-6 mRNA水平的关系及罗格列酮干预后对PPARγ、TNF-α、IL-6 mRNA的影响.方法 用彩超测量原发性高血压患者颈动脉IMT,将50例原发性高血压患者分成IMT正常组(24例)和IMT增厚组(26例),用逆转录PCR法测定罗格列酮体外干预外周血单核细胞(PBMC)前、后PPARγ、TNF-α和IL-6 mRNA水平.结果 IMT正常组IMT值为(0.68±0.09)mm,IMT增厚组1MT值为(1.2±0.38)mm.与IMT正常组比较,IMT增厚组PPARγ降低(P=0.001),TNF-α、IL-6升高(P=0.002),且PPARγ与TNF-α、IL-6均呈负相关(r=-0.900,r=-0.916,p=0.000).罗格列酮干预后两组PPARγ mRNA较干预前升高,TNF-α、IL-6 mRNA较干预前降低(P<0.01),且IMT增厚组干预前、后的差值较IMT正常组干预前、后的差值更明显(P<0.01).结论 原发性高血压IMT增厚与炎症相关,外周血单核细胞PPARγ可能参与了炎症的调控;罗格列酮通过上调PPARγ mRNA水平,下调TNF-α、IL-6 mRNA水平而影响颈动脉IMT厚度.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	苟连平	川北医学院附属医院风湿免疫研究所心内科	32	206	8.0	13.0
2	蒋红	川北医学院附属医院风湿免疫研究所	43	144	7.0	9.0
3	蒲丽君	川北医学院附属医院风湿免疫研究所心内科	15	20	2.0	4.0
4	王玉兵	川北医学院附属医院风湿免疫研究所心内科	8	14	2.0	3.0
5	李卫东	川北医学院附属医院风湿免疫研究所心内科	18	73	5.0	8.0
6	刘惠	川北医学院附属医院风湿免疫研究所心内科	1	0	0.0	0.0