慢性缺氧致大鼠右心室心肌细胞调亡及其机制研究

• 作者: 冯华俊 徐小红 谭建新
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺氧 肥大 细胞凋亡 右心室 Bcl-2 Bad
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 64-68
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3746字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.01.013

摘要

目的:通过建立大鼠慢性缺氧心肌肥大模型,探讨慢性缺氧致大鼠心肌细胞凋亡的发生规律及其机制.方法:将大鼠随机分为慢性缺氧组和正常对照组,每组30只,慢性缺氧组置于氧浓度为(10.0±0.5)%的大型玻璃舱中,分别持续缺氧14、21、28 d,分别于第14、21、28 d处死大鼠,取心脏称重,留右心室,进行形态学观察,分析心肌细胞凋亡形态及计量,检测肌球蛋白β重链(B-MHC)、原癌基因B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、Bad等mRNA及Bcl-2、Bad蛋白的表达水平.结果:(1)慢性缺氧14、21、28 d组大鼠右心室/(左心室+室间隔)[RV/(LV+s)]、右心室/体重(RV/BW)比值及右心室β-MHC mRNA和蛋白表达均明显高于正常对照组(均P<0.01),并且随时间延长而增高(均P<0.01).(2)慢性缺氧心肌细胞凋亡指数14、21、28 d组大鼠均明显高于正常对照组(均P<0.01),且随着时间的延长而增加(均P<0.01).(3)慢性缺氧14、21、28 d组大鼠右心室bcl-2 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均明显低于正常对照组(均P<0.05),缺氧28 d组bcl-2 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达较缺氧14 d组显著降低(均P<0.05).慢性缺氧14、21、28 d组大鼠右心室bad mRNA表达和Bad蛋白表达与正常对照组比较无明显改变(均P>0.05).(4)慢性缺氧14、21、28 d组大鼠右心室bcl-2/bad比值均明显低于正常对照组(均P<0.05),缺氧28 d组bcl-2/bad比值较缺氧14 d组显著降低(P<0.05).结论:慢性缺氧可以诱导大鼠右心室心肌细胞凋亡和心肌肥大,且大鼠右心室心肌细胞凋亡和心肌肥大程度随着缺氧时间的延长而增加.慢性缺氧通过抑制大鼠右心室心肌细胞抗凋亡基因bcl-2表达,使bcl-2/bad比值下调,打破原有的平衡,导致心肌细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谭建新	广东医学院附属医院儿科	70	279	8.0	11.0
2	徐小红	广东省农垦中心医院儿科	31	104	7.0	9.0
3	冯华俊	中山市妇幼保健院儿科	1	0	0.0	0.0