吗啡后处理抗心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡中的作用及机制

• 作者: 曾静贤 李玉娟 王志 王飞 纪风涛 金冬梅
• 来源期刊: 岭南现代临床外科
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌再灌注损伤 后处理 吗啡 凋亡 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
• 年，卷（期）: 2009,（4）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 311-313
• 页数: 3页
• 分类号: R614
• 字数: 1727字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-976X.2009.04.028

摘要

目的 探讨吗啡后处理抑制心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用以及对信号通路PI3K/AKT的影响.方法 采用麻醉开胸大鼠在体心脏缺血模型,SD大鼠56只随机分成4组,每组14只:S组(假手术,只穿线,不结扎),I/R组(单纯缺血再灌注),M组(吗啡后处理+缺血再灌注,再灌注前3 min和再灌注后2 min内静脉注入吗啡1.25 mg/kg),W+M组(wortmannin+吗啡后处理+缺血再灌注,左冠状动脉前降支结扎前20 min静脉注入15 ug/kg wortmannin.特异性的PI3K阻断剂).除S组外,所有大鼠心脏都经历45 min缺血和120 min再灌注.再灌注120 min时,各组随机取9只大鼠,TUNEL.染色检测心肌细胞凋亡.其余5只大鼠采用Western Blot法测定心肌组织总.AKT和磷酸化AKT的表达水平.结果 再灌注120 min,可在I/R组缺血区心肌检测到大量凋亡心肌细胞18±1.14%,吗啡后处理显著降低心肌细胞凋亡指数(10.8±1.24%,P<0.01);吗啡后处理使磷酸化AKT的蛋白表达明显增加.特异性的PI3K阻断剂,wortmarmin完全消除了吗啡后处理抑制缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,及抑制磷酸化AKT蛋白表达的增加.结论 大鼠在体心脏缺血模型,吗啡后处理可通过PI3K/AKT信号通路,抑制心肌缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李玉娟	中山大学附属第二医院麻醉科	68	405	11.0	16.0
2	纪风涛	中山大学附属第二医院麻醉科	31	406	10.0	19.0
3	王志	中山大学附属第二医院麻醉科	29	99	6.0	8.0
4	王飞	中山大学附属第二医院麻醉科	59	417	12.0	17.0
5	曾静贤	中山大学附属第二医院麻醉科	41	235	10.0	13.0
6	金冬梅	中山大学康复科	24	269	8.0	16.0