flk-1基因在胎肝造血细胞增殖中的调控作用

• 作者: 姜树晶 张钰 那晓东 郑芹 陈晓勤
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 胎肝造血细胞 增殖 血管内皮生长因子(Vaseular endothelial growth factor VEGF) flk-1
• 年，卷（期）: 2009,（z1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1-4
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 3845字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1672-3554.2009.z1.001

摘要

[目的]探讨flk-1基因在胎肝造血细胞体外扩增中的调控作用.[方法]体外培养E14胎肝造血细胞,应用Western-Blot检测flk-1配基VEGF及其抑制剂SU5416对E14胎肝造血细胞flk-1蛋白表达水平的影响,通过细胞计数、氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验及细胞周期分析观察flk-1配基VEGF及其抑制剂SU5416对E14胎肝造血细胞增殖的影响,造血集落CFU-GM(colony-forming unit-granulocyte/macrophage粒-巨噬细胞系集落形成单位)培养检测造血祖细胞的功能状态.[结果]VEGF或VEGF加SU5416均可促进胎肝造血细胞的增殖,细胞数目分别为对照组的108%和142%,并且集落数量也显著增加,分别为对照组的159%和151%(P<0.01);单独应用SU5416使造血细胞的数目较对照组减少了8%,但集落产率与对照组无显著性差异.Western blot结果经统计学分析,S U5416组和VEGF加SU5416组flk-1蛋白表达强度分别为对照组的165%(P<0.01)和57%(P<0.05),与对照组相比有显著性差异.[结论]VEGF受体flk-1和flt-1均参与介导VEGF对胎肝造血细胞增殖的调控作用.SU5416阻断flk-1信号转导可上调flk-1的蛋白表达,flt-1活化可下调flk-1的蛋白表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈晓勤	中山大学肿瘤防治中心	15	84	5.0	8.0
2	那晓东	中山大学中山医学院病理生理学教研室	16	89	5.0	8.0
3	郑芹	中山大学中山医学院病理生理学教研室	16	149	7.0	12.0
4	姜树晶	中山大学中山医学院病理生理学教研室	2	5	1.0	2.0
5	张钰	中山大学中山医学院病理生理学教研室	11	34	3.0	5.0