多西紫杉醇对人非小细胞肺癌细胞株A549生长的影响及机制的体外研究

• 作者: 丁伟荣 张艳霞 肖祖克
• 来源期刊: 江西中医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: A549细胞株 凋亡 多西紫杉醇 α5β1整合素 Bcl-2 Bax
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 55-58
• 页数: 4页
• 分类号: R734.2
• 字数: 4657字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9431.2009.01.022

摘要

目的:探讨多西紫杉醇诱导肺癌细胞株A549细胞的生长抑制作用及其对凋亡相关基因表达的影响.方法:采用MTT法测定细胞增殖抑制率,在显微镜下观察细胞凋亡的形态特点,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用逆转录聚合酶连反应(RT-PCR)法测定整合素α5β1,bcl-2,bax等凋亡相关基因mRNA的表达.结果:(1)多西紫杉醇在1.33～108μ/ml浓度范围内可抑制A549细胞增殖,且此作用与药物浓度、作用时间呈明显相关关系(r=0.947、0.979,P=0.014、0.004).(2)4～36μg/ml多西紫杉醇作用12～48 h,A549细胞可见典型的凋亡形态学改变,且A549细胞凋亡率随药物浓度增加而升高,呈浓度依赖性(r=0.999,P=0.034).(3)RT-PCR结果显示,多西紫杉醇可明显抑制A549细胞中表达α5,整合素亚基基因,使其bcl2/bax比值明显降低,差异均有统计意义(t=10.147、4.583,P=0.01、0.044).但多西紫杉醇对A549细胞表达VEGF、bFGF、β1整合素亚基基因无明显影响(P＞0.05).结论:多西紫杉醇可抑制A549细胞增殖,诱导A549细胞凋亡,其机制是通过抑制Bcl-2/Bax表达比例诱导其凋亡,并可能抑制整合素α5β1表达而影响A549细胞的增殖、黏附,以及转移能力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张艳霞	南昌大学医学院	2	11	2.0	2.0
2	丁伟荣	江西省人民医院呼吸科	19	84	5.0	8.0
3	肖祖克	江西省人民医院呼吸科	43	78	4.0	6.0