阿糖胞苷增强白血病细胞B7分子表达及促进双功能抗体对靶细胞的杀伤

• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 阿糖胞苷 白血病细胞 anti-CD3/anti-Pgp B7-1 B7-2 T淋巴细胞
• 年，卷（期）: 2009,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 447-451
• 页数: 5页
• 分类号: R730.3|R733.7
• 字数: 4037字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2009.05.005

摘要

目的:研究阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C)对白血病细胞共刺激分子B7表达的影响,以及联合双功能抗体anti-CD3/anti-Pgp介导T细胞对耐药白血病细胞的杀伤作用.方法:应用流式细胞术检测白血病细胞株K562和多药耐药白血病细胞株K562/A02细胞经Ara-C刺激不同时间后B7-1、B7-2分子的表达,RT-PCR方法检测B7-1mRNA、B7-2 mRNA的表达,MTT法检测经Ara-C刺激的K562和K562/A02细胞对T淋巴细胞增殖的影响.CytoTox 96非放射性细胞毒性分析检测Ara-C联合anti-CD3/anti-Pgp微型双功能抗体对人外周血淋巴细胞杀伤K562和K562/A02靶细胞的影响.结果:经Ara-C刺激的K562和K562/A02细胞B7-1、B7-2分子的表达较对照组明显升高;MTT结果显示,经Ara-C刺激的K562和K562/A02细胞能促进T淋巴细胞增殖;Ara-C联合anti-CD3/anti-Pgp双功能抗体在0.39∶1～25∶1效靶比范围内,随着效靶比的升高,介导T淋巴细胞对K562和K562/A02细胞的杀伤率随之提高,对高表达Pgp的耐药K562/A02细胞尤为明显.结论:Ara-C可上调白血病细胞B7分子的表达,从而增强anti-CD3/anti-Pgp双功能抗体介导的T细胞对靶细胞的体外杀伤作用.