阻断RAAS不同环节对Goldblatt鼠左室重构及细胞凋亡相关蛋白表达的影响

• 作者: 刘宇飞 刘辉 曲鹏 王丽萍 龙晓凤
• 来源期刊: 大连医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 左室肥厚 血管紧张素Ⅱ 醛固酮 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2009,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 638-644
• 页数: 7页
• 分类号: R541.3
• 字数: 5501字
• 语种: 中文

摘要

[目的]观察缬沙坦及螺内酯阻断RAAS的不同环节对肾血管性高血压大鼠左室重构及细胞凋亡相关蛋白P53 、Bax 及Bcl-2表达的影响.[方法]5～6周龄SD大鼠56只,随机分为高血压组(n=12,N组),缬沙坦组(n=11,V组),螺内酯组(n=12,S组),缬沙坦及螺内酯组(n=11,S+V组),和假手术组(n=10,C组),V组、S组和S+V组在左肾动脉置入内径为0.3 mm的银夹(2K1C),术后第10周行超声心动图检查后,留取左室标本并称重,应用放免法测定心肌组织中的血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD).应用免疫组化法检测P53、Bax 及Bcl-2蛋白的表达.[结果]术后10周N组大鼠血压较C组升高(P<0.01).V组和S+V组血压低于N组(P<0.05);心肌组织中AngⅡ和ALD浓度在N组高于C组(P<0.05),V组及S+V组低于N组(P<0.05).用药8周后P53在N组中出现阳性表达;Bax与 Bcl-2在N组中的表达升高(P<0.05),Bcl-2与Bax的比值下降;与N组相比S组Bax与Bcl-2的比值下降(P<0.05).V、S+V组Bax、Bcl-2及Bax与Bcl-2的比值下降,接近C组.[结论]在Goldblatt鼠模型中,压力负荷对左室肥厚(LVH)的形成及细胞凋亡蛋白的过表达起重要的作用.缬沙坦可以明显逆转左室肥厚的发生、改善心功能.螺内酯可以部分地降低血压、逆转左室肥厚,改善心功能.