Celecoxib下调NF-kB信号通路促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的体外研究

• 作者: 刘丽宏 单保恩 张超 李嘉 桑梅香 王玲
• 来源期刊: 癌症
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺肿瘤 MDA-MB-231细胞 信号通路 Celecoxib NF-kB 凋亡
• 年，卷（期）: 2009,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 569-574
• 页数: 6页
• 分类号: R735.1
• 字数: 4476字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-467X.2009.06.002

摘要

背景与目的:Celecoxib可以抑制多种肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡,但具体的作用机制尚不明确.本研究探讨Celecoxib是否通过阻断NF-kB信号途径诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡.方法:RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中COX-2 mRNA的表达.MTT法检测Celecoxib、PGE2与Celecoxib联合应用对MDA-MB-231细胞增殖的影响.流式细胞术检测细胞周期、凋亡的变化.Westernblot法检测0、40、80、120 μmol/L Celecoxib作用MDA-MB-231细胞24 h后细胞中Caspase-3、p65蛋白的表达变化.结果:RT-PCR检测显示MDA-MB-231细胞中COX-2 mRNA的表达随着Celecoxib浓度的增加而逐渐降低.Celecoxib能够显著地抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05),但Celecoxib联合PGE2与单独应用Celecoxib对细胞增殖的影响差异无统计学意义(P>0.05).流式细胞术结果显示Celecoxib可使MDA-MB-231细胞阻滞在G0/G1期,并可诱发细胞凋亡.Western blot检测发现Celecoxib作用MDA-MB-231细胞24 h,随着Celecoxib浓度的增加,Caspase-3蛋白表达增加,P65蛋白表达下调.结论:Celecoxib可以通过下调P65蛋白的表达从而阻断NF-kB信号途径,抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,促进其凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张超	河北医科大学第四医院科研中心	45	280	10.0	14.0
2	单保恩	河北医科大学第四医院科研中心	390	3712	26.0	43.0
3	王玲	河北医科大学第四医院科研中心	55	271	9.0	13.0
4	桑梅香	河北医科大学第四医院科研中心	38	185	8.0	11.0
5	刘丽宏	河北医科大学第四医院血液内科	26	73	4.0	7.0
6	李嘉	河北医科大学病原生物教研室	22	72	5.0	8.0