摘要:
目的:建立二乙基亚硝胺(DENA)诱导的大鼠肝硬化肝细胞癌(HCC)模型,探讨超顺磁性氧化铁(SPIO)增强MRI上肝硬化肝癌信号改变与肝Kupffer细胞(KCs)之间的关系.方法:22只大鼠肝硬化肝癌模型,其中6只为单纯性肝硬化,16只为肝硬化肝癌,对照组为10只清洁级Wistar雄性大白鼠,均行SPIO增强前后T1WI和T2WI扫描,并行病理检查(HE染色及普鲁士蓝染色),分析肝脏Kupffer细胞数量与SPIO增强后信号之间的关系.结果:普鲁士兰染色切片上肝硬化组织内蓝染Kupffer细胞数量略减少,蓝色颗粒不均匀;高分化肝癌中Kupffer细胞减少,低分化肝癌Kupffer细胞显著减少甚至消失.肝癌与正常肝实质、硬化肝组织相比,Kupffer细胞数量减少,差异有显著性意义(P<0.001);正常肝实质与肝硬化组织内Kupffer细胞数量的差异无显著性意义(P=0.088).SPIO增强T2WI上,正常肝实质、肝硬化组织信号强度(SI)较增强前明显下降,信号强度下降百分比(PSIL)分别为42%和38%,两组间差异无统计学意义(P=0.409);肝癌信号强度较增强前无明显下降,PSIL为12%,明显低于正常肝实质和肝硬化组织(P<0.001);SPIO增强后肝癌对比噪声比(CNR)较增强前显著提高(P=0.002).SPIO增强T1WI上,正常肝实质及硬化肝组织PSIL分别为15%和6%,而肝癌的信号强度较增强前升高9%,部分小病灶呈不均匀轻度强化,肝癌CNR较增强前明显降低(P<0.001).SPIO增强T2WI上,肝组织PSIL与Kupffer细胞数量呈曲线趋势,随着组织内Kupffer细胞数量的增多病灶信号强度下降程度越明显,曲线估计3次模型决定系数R2为0.920,有显著性意义(P<0.001).结论:SPIO增强T2WI上肝脏信号强度改变与Kupffer细胞数量及其吞噬功能有相关性,随着Kupffer细胞增多PSIL呈升高趋势.SPIO增强MRI不仅能提高肝癌的对比,改善病变的检测和特征描述,且能间接反映组织内Kupffer细胞数量,可以预测肝癌的组织学分级.