摘要:
目的 探讨心肌细胞内三磷酸腺苷酶(ATPase)的变化在钝性胸部创伤(BCT)后心功能障碍发生机制中的意义.方法 采用随机数字表法将36只兔分为6组:正常对照组(创伤前),伤后2 h、4 h、8 h、12 h和24 h组,每组6只.用BIM Ⅱ型生物撞击机建立BCT模型,经右颈总动脉插管至左心室测左室压力,在创伤后2 h、4 h、8 h、12 h和24 h各时间点测定血流动力学指标和心肌匀浆组织、线粒体及胞浆内ATPase活性.结果 与对照组比较,创伤后2 h时2 h组左心室收缩期末压(LVESP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、等容收缩压(IP)、实测心肌最大收缩速度(Vpm)明显下降(P<0.05),在伤后4~12 h时4 h组、8 h组、12 h组恢复至创伤前水平(P>0.05);等容舒张期左室内压下降时间常数(T)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)在伤后24 h组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,0.01).伤后2 h组、4 h组心肌匀浆组织、线粒体及胞浆ATPase活性下降(P<0.05, 0.01),分别至伤后8~12 h时分别恢复至创伤前水平(P>0.05).相关分析表明:LVEDP和-dp/dtmax与心肌匀浆组织Na+-K+-ATPase活性改变呈明显负相关(r=-0.674,-0.691,P<0.05),与Ca 2+-ATPase活性改变呈明显负相关(r=-0.613,-0.642,P<0.05);与心肌细胞线粒体Na+-K+-ATPase活性改变呈明显负相关(r=-0. 622,-0. 616,P<0.05);与心肌细胞胞浆Ca 2+-ATPase活性改变呈明显负相关 (r= -0.672,-0.658,P<0.05),与心肌细胞胞浆Na+-K+-ATPase活性改变呈明显负相关(r=-0.627,-0.632,P<0.05),与心肌细胞胞浆Mg 2+-ATPase活性改变呈明显负相关(r=-0.677,-0.661,P<0.05).结论 BCT后左心室收缩/舒张功能受到损害,尤以舒张功能障碍为主,心肌细胞中ATPase活性下降可能是其原因之一.