呼吸道合胞病毒感染巨噬细胞诱导炎性基因表达的部分机制研究

• 作者: 刘伟 史晓佾 魏伟 黄升海
• 来源期刊: 中国人兽共患病学报
• 学科: 医学
• 关键词: 呼吸道合胞病毒 炎性介质 巨噬细胞 核因子κB 机制
• 年，卷（期）: 2009,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 948-952
• 页数: 5页
• 分类号: R329
• 字数: 3271字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-2694.2009.10.006

摘要

目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染巨噬细胞时前炎介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的基因表达变化及其调控的相关机制,为研究RSV的致病机制及有效预防和治疗RSV疾病提供新的思路.方法 以RSV感染RAW264.7巨噬细胞,并设立不同的感染时间点(1 h、4 h、8 h、16 h和24 h),同时给予PDTC(核转录因子NF-κB的特异性抑制剂)处理.以紫外线灭活RSV(UV-RSV)来分析有传染性的病毒的感染变化.收集各组细胞,用Western blot法检测细胞核内活性NF-κBp65蛋白的表达,半定量RT-PCR法检测TNF-α和iNOS mRNA表达量.结果 RSV感染4 h后,细胞核内活性NF-κBp65蛋白、TNF-α和iNOS mRNA表达均明显升高,各指标的变化与正常对照相比,差异均有显著性,并且与RSV感染存在时间依赖关系.当加入PDTC抑制NF-κB的入核活化后,则可显著下调相应时间点的RSV感染升高的TNF-α和iNOS mRNA表达量,使其降低至基线水平.而UV-RSV感染后并不引起NF-κB蛋白、TNF-α和iNOS mRNA的表达量增加(P>0.05).结论 RSV感染巨噬细胞可诱导前炎基因TNF-α和iNOS的大量表达,其表达可能主要依赖NF-κB活化,并且与病毒复制有关.提示在RSV感染的巨噬细胞中,NF-κB活化对TNF-α和iNOS基因表达具有重要的正调控作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	史晓佾	安徽医科大学微生物学教研室	5	10	2.0	2.0
2	黄升海	安徽医科大学微生物学教研室	57	204	8.0	10.0
3	魏伟	安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药理学省级重点实验室	239	3208	30.0	47.0
4	刘伟	安徽医科大学微生物学教研室	61	269	9.0	13.0