龟板促进帕金森病大鼠黑质神经生长因子信号分子的表达

• 作者: 伍艺灵 侯秋科 吴静 周健洪 易香华 李伊为 邓汝东 陈东风
• 来源期刊: 解剖学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 龟板 帕金森病 多巴胺能神经元 凋亡 神经生长因子 酪氨酸受体激酶A 糖原合成酶激酶-3β
• 年，卷（期）: 2009,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 647-650
• 页数: 4页
• 分类号: R2
• 字数: 3311字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1633.2009.05.019

摘要

目的:进一步探讨神经生长因子(NGF)/酪氨酸受体激酶A(TrkA)通路是否为龟板抗帕金森病(PD)大鼠多巴胺能神经元凋亡中的机制.方法:采用大鼠左侧黑质致密带注射6-羟基多巴胺(6-OHDA,0 2%)2μl造成PD模型,同时设立龟板组、模型组和正常对照组,用免疫组织化学显色方法观察PD大鼠中脑黑质NGF、 TrkA和磷酸化的糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)阳性神经元数目.免疫印迹法检测NGF、 TrkA、 p-GSK-3β蛋白表达水平的变化.结果:免疫组织化学显色显示龟板组PD大鼠中脑黑质致密部NGF、 TrkA的阳性细胞数明显多于模型组.免疫印迹法结果显示龟板组PD大鼠中脑黑质致密部NGF、 TrkA的蛋白表达水平高于模型组.结论:龟板能上调6-OHDA诱导的PD大鼠中脑黑质NGF、 TrkA和p-GSK-3β的表达,这可能是其抗PD大鼠多巴胺能神经元凋亡的分子机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周健洪	广州中医药大学解剖学教研室	47	769	16.0	26.0
2	李伊为	广州中医药大学解剖学教研室	81	1401	21.0	34.0
3	陈东风	广州中医药大学解剖学教研室	105	1754	23.0	36.0
4	吴静	广州中医药大学解剖学教研室	13	39	3.0	6.0
5	易香华	广州中医药大学解剖学教研室	2	27	2.0	2.0
6	侯秋科	广州中医药大学解剖学教研室	6	56	4.0	6.0
7	邓汝东	广州中医药大学解剖学教研室	27	400	9.0	19.0
8	伍艺灵	广州中医药大学解剖学教研室	3	20	3.0	3.0