FK506对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白表达的影响

• 作者: 吴永贵 梁超 苏静 齐向明
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病肾病/药物疗法 他罗利姆/治疗应用 唾液糖蛋白类
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 31-35
• 页数: 5页
• 分类号: R587.24|R979.5|R341.32
• 字数: 3957字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-1492.2009.01.008

摘要

目的 探讨FK506对糖尿病大鼠肾小管-间质保护作用及可能的机制.方法 应用链脲佐菌素腹腔一次性注射诱导大鼠糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、FKS06(0.5、1.0 mg/kg)组.4周后观察大鼠肾重/体重与尿白蛋白排泄率(AER)的变化,并行.肾小管一间质病理形态学分析.应用免疫组化和Westem印迹方法检测骨桥蛋白(Os-teopontin,OPN)及NF-кB p65的表达.结果 FK506 1.0mg/kg给药组大鼠相对肾重明显低于模型组(P<0.05),FK506 0.5与1.0 mg/kg给药组大鼠AER水平明显低于模型组(P<0.05,0.01).FK506 1.0 mg/ks给药组肾小管-间质损伤指数明显低于模型组(P<0.01).免疫组化显示模型组肾小管-间质OPN表达阳性面积明显高于对照组(P<0.01),FK506 0.5 mg/kg与1.0 mg/kg给药组肾小管OPN表达阳性面积明显低于模型组(P<0.01).Western印迹显示模型组肾组织NF-кB蛋白表达较对照组增加6.19倍,FK506 0.5与1.0 mg/kg给药4周分别使肾组织OPN蛋白表达下降25.4%与47.4%.结论 FK506对糖尿病肾小管-间质损伤有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾小管-间质的OPN有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴永贵	安徽医科大学第一附属医院肾脏内科	135	874	15.0	22.0
2	齐向明	安徽医科大学第一附属医院肾脏内科	44	311	9.0	15.0
3	梁超	安徽医科大学第一附属医院肾脏内科	8	111	4.0	8.0
4	苏静	安徽医科大学第一附属医院肾脏内科	5	95	4.0	5.0