汽车尾气对大鼠肺脏的氧化应激和遗传毒性作用

• 作者: 吴媚 张栗 张遵真 车望军
• 来源期刊: 环境与职业医学
• 学科: 医学
• 关键词: 汽车尾气 氧化应激 肺 大鼠
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 30-33
• 页数: 4页
• 分类号: R114
• 语种: 中文

摘要

[目的]探讨汽车尾气对大鼠肺脏生物大分子的氧化损伤作用. [方法]将汽车尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物(extracts of gasoline engine exhaust,EGE)减压挥干后用二甲亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)定容到200L/mL.将40只SD大鼠分为5组,每组8只.以DMSO为溶剂对照,以汽车尾气0、5.6、16.7、50.0L/kg的剂量经气管滴注染毒,每周1次,共4次,末次染毒24h后处死,测定肺脏脏器系数以及肺组织内丙二醛(malondialdehyde,MDA)和羰基蛋白(carbonyl protein,CP)含量以及超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力;并用彗星试验检测肺组织细胞中DNA的损伤程度. [结果]各组动物体重和肺脏脏器系数与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);16.7、50.0L/kg剂量组肺组织中MDA含量分别达到了4.57、4.48nmol/mg蛋白,故对照组明显升高(P<0.05);CP含量在50.0L/kg剂量组为8.91 μmol/mg蛋白,较对照组明显增加(P<0.05);SOD和GSH-Px活力在50.0L/kg剂量组分别为1697.61 NU/mg蛋白和14.80U/mg蛋白,与对照组比较均明显降低(P<0.05).在16.7L/Ag和50.0L/Ag组,肺组织细胞的拖尾率与对照组比较均明显增加(P<0.05),但各组尾长的增加无统计学意义. [结论]汽车尾气可诱导大鼠肺组织生物大分子的氧化损伤和DNA单链断裂.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张遵真	四川大学华西公共卫生学院环境卫生教研室	90	494	10.0	16.0
2	吴媚	四川大学华西公共卫生学院环境卫生教研室	38	106	6.0	7.0
3	车望军	四川大学华西公共卫生学院环境卫生教研室	11	42	4.0	5.0
7	张栗	四川大学华西公共卫生学院环境卫生教研室	10	35	4.0	5.0