人工关节磨损钛微粒诱导破骨的分子生物学机制

• 作者: Claire Cai 刘世清 王钢
• 来源期刊: 中国组织工程研究与临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 人工关节 磨损钛微粒 细菌内毒素 巨噬细胞 核激活因子受体mRNA 骨保护素mRNA 核转录因子κB
• 年，卷（期）: 2009,（30）
• 所属期刊栏目: 研究与报告
• 页码范围: 5865-5870
• 页数: 6页
• 分类号: R318
• 字数: 6570字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-8225.2009.30.014

摘要

背景:通过对人工关节无菌性松动发病机制的深入研究已证实,单核巨噬细胞、成纤维细胞、成骨细胞等在磨损微粒刺激下会产生大量炎性破骨细胞因子,导致假体周围骨溶解.另有研究发现细菌内毒素在人工关节无菌性松动中可能起重要作用.目的:分析人工关节磨损钛微粒诱导溶骨的分子生物学机制.设计、时间及地点:对比观察实验,于2004/2008在武汉大学人民医院和田纳西州立大学医学中心完成.材料:IC-21巨噬细胞购自ATCC TIB-186 American Type Culture Collection,钛微粒购自Alfa Aesar Company,细菌内毒素购自Sigma.方法:IC-21巨噬细胞分别与清洁钛微粒、细菌内毒素结合钛微粒和细菌内毒素联合培养,作为清洁钛微粒组、细菌内毒素结合钛微粒组及细菌内毒素组,与单纯IC-21巨噬细胞组作为对照.主要观察指标:每组分别在培养4,8,16,32 h各时点取巨噬细胞,分别用反转录聚合酶链反应技术和电泳迁移率变动分析法,分别检测核激活因子受体mRNA、骨保护素mRNA表达及核转录因子κB DNA的结合活性.结果:与对照组比较,细菌内毒素结合钛微粒组和清洁钛微粒组IC-21巨噬细胞培养4 h时核激活因子受体mRNA表达开始增加,之后逐渐升高(P＜0.01);培养8 h时骨保护素mRNA表达轻度增高,随后恢复到对照组水平.细菌内毒素组未检测到核激活因子受体mRNA表达,培养4 h时骨保护素mRNA表达轻度一过性增加.细菌内毒素组和细菌内毒素结合钛微粒组培养4 h即可发现核转录因子κB DNA结合活性较清洁钛颗粒组显著增高(P＜0.01),在培养8 h达到高峰,并在随后的32 h中维持在较高活性.清洁钛颗粒组培养16,32 h检测到核转录因子κB DNA结合活性轻度增高,显著高于对照组(P＜0.05).结论:清洁钛微粒和细菌内毒素具有不同的诱导溶骨的作用机制.清洁钛微粒可能通过核激活因子受体,骨保护素信号途径,启动溶骨反应过程:细菌内毒素则启动核转录因子κB/破骨性细胞因子信号通路,诱导溶骨.两种机制在人工关节松动过程中同时发生,并协同作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘世清	武汉大学人民医院骨科	285	1767	20.0	25.0
2	王钢	武汉大学人民医院骨科	34	286	10.0	16.0