ERK通路在调节子宫内膜癌增殖凋亡侵袭中的作用

• 作者: 华绍芳 张丽志 王颖梅 薛凤霞 赵敬
• 来源期刊: 中国肺癌杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 子宫内膜癌 胰岛素 细胞外信号调节激酶 增殖 凋亡 侵袭
• 年，卷（期）: 2009,（6）
• 所属期刊栏目: 专题六 生殖泌系肿瘤
• 页码范围: 715-719
• 页数: 5页
• 分类号: R734.2
• 字数: 3654字
• 语种: 中文

摘要

背景与目的 探讨胰岛素/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在调节子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和侵袭中的作用.方法 将无血清饥饿的子宫内膜癌Ishikawa3-H-12细胞分为空白对照组、1×10<'6>mol/L胰岛素单独刺激组以及不同浓度MEK抑制剂PD98059预处理后再用胰岛素刺激组.Western blot检测各组ERK磷酸化(P-EPK)水平,MTF试验观察细胞增殖、流式细胞仪观察细胞凋亡、transwell小室观察细胞侵袭情况.结果 胰岛素可引起子宫内膜癌细胞ERK活化并以浓度依赖模式被PD98059完全阻断.胰岛素显著促进子宫内膜癌细胞增殖.PD98059可以阻断胰岛素诱导的细胞增殖,在24 h、48 h、72 h三个时间点均有统计学差异(F=204.160;33.850;90.764,均P<0.001).胰岛素显著抑制子宫内膜癌细胞凋亡,并以浓度依赖模式为PD98059所阻断(F=165.99,P<0.001).胰岛素明显增加子宫内膜癌细胞侵袭,PD98059可以部分阻断胰岛素诱导的细胞侵袭(F=23.841,P<0.001).结论 胰岛素可以促进子宫内膜癌细胞增殖、抑制细胞凋亡,此过程是ERK途径依赖的;胰岛素可以增加子宫内膜癌细胞侵袭能力.此过程是部分ERK途径依赖的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	华绍芳		57	314	10.0	15.0
2	张丽志		12	93	6.0	9.0
3	薛凤霞		176	1433	20.0	30.0
4	王颖梅		45	101	7.0	8.0
5	赵敬		15	117	7.0	10.0