司坦唑醇激活大鼠生长板软骨细胞雌激素受体α、胰岛素样生长因子1受体和细胞外信号调节激酶1/2的交联对话

• 作者: 朱顺叶 李燕虹 杜敏联 潘思年 陈红珊 马华梅
• 来源期刊: 中华儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 司坦唑醇 软骨细胞 骨骺 促性腺素释放激素
• 年，卷（期）: 2009,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 774-778
• 页数: 5页
• 分类号: R72
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1310.2009.10.012

摘要

目的 探讨司坦唑醇(ST)对离体培养的促性腺激素释放激素拟似物(GnRHa)处理后青春期大鼠生长板软骨细胞的作用及其分子层面机制.方法设计并处理后获得胫骨原代软骨细胞,采用免疫组织化学法,检测ST处理后软骨细胞核增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;采用WesternBlot法,分析ST作用后软骨细胞雌激素受体α(ERα)、雄激素受体(AR)、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的改变.结果 (1)ST处理后,PCNA呈阳性的细胞明显增加,与0 d组(0.05%)比较,1 d、2 d、3 d组的阳性率差值显著增加(分别为11.0%,24.0%,14.0%).(2)延长ST作用时间和增加ST浓度,AR均未能被激活.ST作用后磷酸化(P)-ERα、p-IGF-1R、p-ERK1/2表达上调,并存在时间和浓度依赖;ERα或丝裂原激活蛋白激酶激酶(MAPK)被阻断后,ST所致的p-ERα表达较未阻断时减弱(1.18±0.07、2.35±0.05;1.45±0.17、2.77±0.39,P均<0.05);ERα或IGF-1R阻断后的p-IGF-1R较ST组显著减弱(4.42±0.42、8.00±0.30;0.77±0.17、11.37±0.97,P均<0.05);MAPKK或IGF-1R被阻断后p-ERK1/2较未阻断组显著减弱(0.61±0.14、9.26±0.92;4.27±0.76、8.59±0.52,P均<0.05).结论 ST可以促进软骨细胞增殖,其作用主要经ERα介导,包括了经典的与ERα以配体结合方式和以非配体激活的MAPK途径,并同时激活IGF-1R,实现其促长骨生长板软骨细胞生长和成熟的生物效应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杜敏联	中山大学附属第一医院儿科	125	689	14.0	18.0
2	李燕虹	中山大学附属第一医院儿科	83	493	13.0	16.0
3	马华梅	中山大学附属第一医院儿科	91	492	12.0	16.0
4	陈红珊	中山大学附属第一医院儿科	59	417	12.0	15.0
5	朱顺叶	中山大学附属第三医院儿科	43	161	6.0	11.0
6	潘思年	中山大学附属第一医院儿科	24	53	4.0	5.0