摘要:
目的 制备去卵巢大鼠骨质疏松模型,比较去势6、8周后胫骨上VEGF mRNA、OPG的表达,及雌激素治疗后的变化.方法 53只6月龄的SD雌性大鼠随机分成3组:ovx组(去势组),sham组(假手术组),ovx+E2组(雌激素治疗组);分别在去势后6周末和8周末股动脉放血处死大鼠,每组各8只.取右侧胫骨脱钙后,行组织形态学观察及VEGF原位杂交和OPG免疫组化镜下观察.结果 去势6周和8周后,可见:(1)OPG蛋白表达情况:①OPG阳性细胞主要表达在大鼠胫骨的关节软骨细胞,骺板肥大区软骨细胞,及骺板下初级骨小梁的黏合线上.成骨细胞和骨细胞呈弱阳性表达.骨髓腔间充质细胞表达弱或没有表达,巨核细胞可有弱阳性的表达;②与sham组相比, ovx组中关节软骨细胞,骺板肥大区软骨细胞阳性表达有升高趋势;③与ovx组相比,ovx+E2组关节软骨细胞,骺板肥大区软骨细胞阳性表达有升高趋势;(2)VEGF mRNA表达情况:①VEGF mRNA阳性细胞主要表达于关节软骨细胞、骺板肥大区细胞和增生区细胞、成骨细胞和骨细胞及骨髓间充质细胞和巨核细胞、皮质外侧的成纤维细胞;②与sham组相比, ovx组骺板肥大区软骨细胞、关节软骨细胞、骨髓间充质细胞阳性表达有升高趋势;③与ovx组相比,ovx+E2组关节软骨、骺板肥大区软骨细胞阳性信号有降低趋势;骨髓间充质细胞的阳性信号有升高趋势.结论 (1)去势后雌激素降低,骨重建加强,骨吸收和骨形成均增加,OPG一过性升高可调节破骨细胞的募集和形成.雌激素治疗后OPG表达增高提示OPG可能具有一定的雌激素依赖性.(2)去势后雌激素降低,VEGF生成增多,并参与到骨的血管形成过程中,参与骨丢失.VEGF可能作为破骨细胞的诱导物,促使破骨细胞形成.给予雌激素治疗后,雌激素可使VEGF参与血管形成过程,调节成骨细胞的骨形成过程.