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摘要:
目的 探讨新生鼠脑缺氧缺血后海马CA1区腩源性促红细胞生成素(EPO)的表达,揭示脑缺氧缺血后内源性因素启动海马神经发生的可能机制.方法 7口龄SD新生大鼠结扎左侧颈总动脉并暴露在低氧环境造成新生大鼠缺氧缺血性脑损伤.选用192只大鼠,96只做免疫组织化学染色,96只做免疫印迹Westemblot分析.分别随机分为3组,即正常对照组、单纯缺氧组、缺氧缺血组,每组又分为1 h、6 h、16 h、1 d、3 d和7 d共6个时间点.应用免疫组织化学法和免疫印迹观察海马CA1区脑源性EPO的表达变化.结果 单纯缺氧、缺氧缺血EPO的表达与正常对照组比较,差异均有统计学意义;正常埘照组各时间点EPO的表达差异无统计学意义,单纯缺氧、缺氧缺血后16 h,脑源性EP0表达达到较高水平,与其余时间点比较差异有统计学意义,以后随时间延长逐渐下调.结论 脑源性EPO表达在新生鼠脑缺氧缺血后早期即增加,推测低氧、EPO早期高表达可能是参与海马神经发生的内源性因素之一.
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文献信息
篇名 脑源性促红细胞生成素在新生鼠脑缺氧缺血后海马的表达变化
来源期刊 临床儿科杂志 学科 生物学
关键词 促红细胞生成素 神经发生 新生鼠 免疫组织化学 免疫印迹
年,卷(期) 2009,(6) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 576-579,596
页数 5页 分类号 Q95-3
字数 3353字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-3606.2009.06.022
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 余章斌 南京医科大学附属南京市妇幼保健院儿科 88 841 16.0 24.0
2 韩树萍 南京医科大学附属南京市妇幼保健院儿科 86 893 17.0 24.0
3 蒋犁 东南大学临床医学院 113 683 14.0 18.0
4 朱欢 东南大学附属中大医院儿科 7 33 3.0 5.0
5 卢俊杰 南京医科大学附属南京市妇幼保健院儿科 3 8 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
促红细胞生成素
神经发生
新生鼠
免疫组织化学
免疫印迹
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床儿科杂志
月刊
1000-3606
31-1377/R
大16开
上海市控江路1665号
4-426
1983
chi
出版文献量(篇)
7077
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19
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