2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激与胰岛素抵抗的关系

• 作者: 李兴国 李若楠 桂莉 邓毅书 郭家智 陈春燕
• 来源期刊: 昆明医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 2型糖尿病 胰岛素抵抗 氧化应激
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 16-20
• 页数: 5页
• 分类号: R587.1
• 字数: 3682字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-4706.2009.01.004

摘要

目的 探讨骨骼肌组织氧化应激在2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗发生发展过程中的作用.方法 SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠以高脂、高胆固醇灌胃加糖水喂养(HFD),诱发胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR),记录饮食、饮水、体重变化,3月后两次腹腔内注射链脲佐菌素(STZ,20ms/ks)诱发高血糖症,继续高脂、高胆同醇、高糖喂养2月,造成实验性2型糖尿病大鼠模型,检测空腹血清的血糖(FGLU)、糖化血清蛋白(FMN)、胰岛素(INS)、C肽(C-P)、超敏C反应蛋白(CRP)、甘油三酯(TG)、总胆同醇(TCHOL)水平和胰岛素抵抗指数(IR)及骨骼肌组织内的活性氧和抗氧化物酶活性.结果 ST-Z+HFD组大鼠的FGLU、FMN、INS、C-P、CRP、TG、TCHOL和IR明显高于HFD组(P<0.05),HFD组高于正常对照组(P<0.05),成模率可达到90%;骨骼肌组织中一氧化氮(NO)水平较正常对照组显著增加(P<0.05);还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)较正常对照组显著降低(P<0.05).总一氧化氮合成酶(TNOs)、诱导型一氧化氮合成酶(INOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽还原酶(GR)与对照组之间差异无统计学意义(P<0.05).结论 高糖、高脂、高胆固醇饮食可能通过骨骼肌组织氧化损伤、干扰骨骼肌组织胰岛素信号转导通路而诱导了IR.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈春燕	云南省第三人民医院内分泌科	11	31	4.0	4.0
2	郭家智	昆明医学院人体解剖学教研室	21	59	4.0	6.0
3	李兴国	昆明医学院人体解剖学教研室	48	228	8.0	11.0
4	桂莉	云南省第三人民医院内分泌科	21	58	5.0	6.0
5	李若楠	云南省第三人民医院内分泌科	9	24	4.0	4.0
6	邓毅书	云南省第三人民医院内分泌科	17	49	4.0	6.0