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摘要:
背景与目的:Epstein-Barr病毒(Epstein-Barr virus,EBV)以潜伏状态存在于Burkitt's淋巴瘤(Burkitt's lymphoma,BL)细胞中,其基因表达呈高度限制模式,只有少数肿瘤细胞存在病毒裂解性复制.BL细胞株可被诱导进入病毒裂解周期,通过刺激表面免疫球蛋白分子启动病毒复制过程.此过程中,有许多EBV基因表达,这些基因可能影响宿主基因的表达.本实验目的在于鉴定BL细胞中由EBV所调节的宿主基因及由表面IgC连接所调节的宿主基因.方法:利用微阵列检测EBV阳性Akata细胞和EBV阴性AK31细胞中差异性表达的基因.结果:Akata和AK31细胞中共有91个人类基因呈差异性表达,细胞受刺激进入裂解性复制后,检测到198个差异性表达基因.其中myd88基因的差异性表达与TLR9信号通路受损有关.结论:EBV下调了在裂解周期激活早期阶段由表面Ig交联作用所调节的大部分基因.这些基因与细胞存活、信号转导、转录控制以及可能调节B淋巴细胞和其他细胞(如可能影响病毒复制的HDAC4)EBV转化的免疫应答过程有关.
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文献信息
篇名 EB病毒对伯基特淋巴瘤细胞系宿主基因表达的影响
来源期刊 癌症 学科 医学
关键词 Epstein-Barr病毒 伯基特淋巴瘤 复制 微阵列 TLR9 HDAC4
年,卷(期) 2009,(8) 所属期刊栏目 EBV专栏
研究方向 页码范围 813-821
页数 9页 分类号 R730.231+.3
字数 4159字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-467X.2009.08.004
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研究主题发展历程
节点文献
Epstein-Barr病毒
伯基特淋巴瘤
复制
微阵列
TLR9
HDAC4
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
癌症
月刊
1000-467X
44-1195/R
大16开
广州市东风东路651号
46-21
1982
chi
出版文献量(篇)
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