新生期大鼠化学物暴露对睾丸DNA甲基化及精子生成的影响

• 作者: 吴庆 周志俊 常秀丽 张杰 李克勇 肖武生 苏德奇
• 来源期刊: 中华劳动卫生职业病杂志
• 关键词: 多氯联苯化合物 镉 DNA甲基化 细胞凋亡 精子发生
• 年，卷（期）: 2009,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 649-654
• 页数: 6页
• 字数: 5406字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2009.11.003

摘要

目的 通过新生期大鼠暴露DNA甲基转移酶抑制剂(5-Aza-CdR)、镉(Cd)和多氯联苯153(PCB153),探讨化学物新生期暴露对SD大鼠睾丸DNA甲基化变化、细胞凋亡和精子生成的影响.方法 将出生3 d(postnatal day 3,PND3)SD大鼠随机分组,每组24只动物.经口给予溶剂对照5-Aza-CdR(0.025、0.250mg/kg)、PCB153(0.025、0.250、2.500mg/kg)和Cd(1、2、4mg/kg),连续暴露5 d.最后1次暴露24 h后,解剖每组的一半动物,剩余动物在无暴露条件下继续喂养至12周龄(成鼠)解剖.检测睾丸细胞凋亡和DNA甲基化水平.结果 与对照组比较,新生期大鼠5-Aza-CdR、PCB153和Cd暴露后,在12周龄时精子计数均呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05).新生期化学物暴露后,与对照组相比,基因组整体DNA甲基化水平降低,新生期细胞凋亡上升,差异均有统计学意义(P<0.05). 5-Aza-CdR使p53启动子区BstUI位点甲基化水平下降,p53基因表达上调,提示p53通路可能是DNA甲基化诱导细胞凋亡的通路之一.新生期大鼠Cd暴露可诱导整体DNA甲基化变化,细胞凋亡增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但p53 mRNA表达及p53启动子区BstUI位点甲基化水平和对照组相比,差异无统计学有意义(P>0.05),提示Cd暴露诱导的细胞凋亡可能是非p53通路依赖的.PCB153的体内暴露未发现基因组整体甲基化和细胞凋亡的明显变化.结论 新生期化学物体内暴露可诱导成年精子形成障碍.DNA甲基化异常和细胞凋亡可能是其中的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	苏德奇	新疆医科大学公共卫生学院	53	300	9.0	15.0
2	张杰	新疆医科大学公共卫生学院	99	381	10.0	14.0
3	周志俊	复旦大学公共卫生学院	173	1202	17.0	24.0
4	常秀丽	复旦大学公共卫生学院	34	203	8.0	12.0
5	吴庆	复旦大学公共卫生学院	19	95	5.0	9.0
6	李克勇	复旦大学公共卫生学院	4	14	2.0	3.0
7	肖武生	复旦大学公共卫生学院	2	9	2.0	2.0