NADPH氧化酶亚单位nox-1在心肌细胞急性缺氧复氧损伤时的变化及心肌营养素-1的作用

• 作者: 丁浩 万磊 吴延庆 吴清华 夏子荣 李菊香 洪葵 程晓曙 苏海 颜素娟
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Nox-1 心肌细胞 缺氧复氧 心肌营养素-1
• 年，卷（期）: 2009,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2113-2117
• 页数: 5页
• 分类号: R542.2
• 字数: 4072字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.11.007

摘要

目的:探讨心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1的变化及心肌营养素-1的作用.方法:用改良的方法培养出生1-3 d的乳鼠心肌细胞,分为6组:(1)对照组;(2)缺氧复氧组;(3)缺氧复氧+CT-1组;(4)缺氧复氧+CT-1+LY294002组 (PIK3/Akt 阻断剂);(5)缺氧复氧+CT-1+PD98059组(ERK 阻断剂);(6)缺氧复氧+CT-1+助溶剂DMSO组. CT-1 的浓度为10 μg/L.MTS法测定心肌细胞的存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位(Δψm),二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-CA)检测细胞活性氧(ROS),流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率.Nox-1蛋白采用Western blotting检测.结果:缺氧复氧培养后心肌细胞凋亡率及细胞内ROS较对照组明显增加,分别是(19.7%±1.4% vs 2.1%±0.5%, 14.07%±1.25% vs 3.54%±0.86%, P<0.05),而心肌细胞存活率显著降低,线粒体膜电位(Δψm)下降;nox-1表达明显升高.CT-1处理的心肌细胞,较缺氧复氧组心肌细胞存活率明显上升 (87.0%±7.3%),而心肌细胞凋亡率及细胞内ROS 显著减少,Δψm水平增加,nox-1蛋白表达下调.而CT-1的这些作用能被PIK3/Akt和ERK阻断剂抑制.结论:心肌细胞急性缺氧复氧损伤时NADPH氧化酶亚单位nox-1表达上调,而心肌营养素-1能通过下调nox-1表达,发挥对心肌细胞保护作用.