无抽搐电休克治疗大鼠抑郁症与海马γ-氨基丁酸通路的关系

• 作者: 刘永峰 曹俊 董军 闵苏 魏珂 黎平
• 来源期刊: 中国神经精神疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 抑郁症 无抽搐电休克 γ-氨基丁酸 谷氨酸脱羧酶-65
• 年，卷（期）: 2009,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 238-241
• 页数: 4页
• 分类号: R749.4
• 字数: 3387字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-0152.2009.04.011

摘要

目的 观察抑郁大鼠无抽搐电休克治疗(MECT)后海马内谷氨酸脱羧酶-65(GAD65)的表达以及γ-氨基丁酸(GABA)含量的变化,并阻断γ-氨基丁酸A型受体(GABAA),探讨MECT治疗抑郁症与GABA通路的关系.方法 48只SD大鼠随机分为MECT治疗组(治疗组)、GABAA受体拈抗组(拮抗组)、抑郁模型对照组(模型组)、空白对照组(对照组),每组12只.前3组大鼠采用孤养加慢性轻度不可预见性应激建立抑郁模型,治疗组和拮抗组均隔天给予MECT处理6次,但后者在丙泊酚腹腔注射麻醉时同时注射GABAA受体特异性阻断剂荷包牡丹碱,余2组正常饲养.随后行open-field评分,每组随机抽取6只大鼠以免疫组织化学法检测海马GAD65蛋白的表达,其余6只以高效液相色谱法分析海马GABA含量.结果 ①open-field评分:电休克处理后,治疗组和拮抗组水平计分、垂直计分均高于模型组(P<0.05),拮抗组低于治疗组(P<0.05),提示电休克可有效缓解大鼠抑郁状态,阻断GABAA受体可减弱电休克疗效.②GAD65表达、GABA含最:模型组GAD65的表达量、GABA含量低于对照组(P<0.05),治疗组、拮抗组大鼠高于模型组(P<0.05),提示电休克可以上调GAD65表达,升高GABA含量.结论 无抽搐电休克可上调抑郁大鼠海马GAD65表达,升高GABA含量,改善抑郁症状,GABA通路可能部分参与了无抽搐电休克治疗抑郁症的机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	闵苏	重庆医科大学附属第一医院麻醉科	340	2049	19.0	27.0
2	魏珂	重庆医科大学附属第一医院麻醉科	71	331	11.0	13.0
3	曹俊	重庆医科大学附属第一医院麻醉科	35	275	10.0	15.0
4	黎平	重庆医科大学附属第一医院麻醉科	44	344	13.0	16.0
5	董军	重庆医科大学附属第一医院麻醉科	33	257	9.0	14.0
6	刘永峰	重庆医科大学附属第一医院麻醉科	8	84	5.0	8.0