G蛋白偶联受体40在游离脂肪酸影响小鼠胰岛NIT-1细胞脂性凋亡中的作用

• 作者: 严励 张少玲 张莹 徐明彤 李焱 程桦 罗招凡 黎峰
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: G蛋白偶联受体40 糖尿病,非胰岛素依赖型 游离脂肪酸 细胞凋亡 NIT-1细胞
• 年，卷（期）: 2009,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1376-1380
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 4300字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.07.024

摘要

目的:探讨G蛋白偶联受体40(GPR40)是否介导游离脂肪酸(FFAs)对小鼠胰岛NIT-1细胞脂性凋亡的影响及其可能机制.方法:观察棕榈酸、油酸(500 μmol/L,48 h)对NIT-1细胞凋亡的影响,用Hoechst33342染色、TUNEL及流式细胞仪检测凋亡.并利用siRNA技术抑制GPR40在NIT-1细胞表达,观察棕榈酸、油酸对GPR40表达抑制细胞脂性凋亡的影响,行Western blotting观察Bcl-2、Bax和P-c-Jun表达.结果:棕榈酸长期作用可诱导NIT-1细胞凋亡;而油酸可抑制棕榈酸对NIT-1细胞的诱导凋亡作用.抑制GPR40表达后,空转组、control siRNA、GPR40 siRNA转染细胞分别予棕榈酸孵育48 h,3组间细胞凋亡率差异无显著;3组细胞分别予棕榈酸、油酸共孵育48 h,GPR40 siRNA转染细胞凋亡率明显高于空转组细胞,差异显著(P<0.05),Western blotting显示这一过程伴随c-Jun磷酸化水平下降、Bcl-2、Bax表达无明显变化.结论:GPR40未参与饱和脂肪酸诱导的β细胞凋亡,而介导了不饱和脂肪酸对脂性凋亡的抑制作用,c-Jun可能参与这一过程.提示GPR40参与调节β细胞适应性,为探讨肥胖和T2DM的关系提供了新的线索.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗招凡	中山大学附属第二医院内分泌科	44	166	8.0	11.0
2	徐明彤	中山大学附属第二医院内分泌科	60	331	10.0	16.0
3	张少玲	中山大学附属第二医院内分泌科	73	308	10.0	14.0
4	严励	中山大学附属第二医院内分泌科	221	1598	19.0	30.0
5	程桦	中山大学附属第二医院内分泌科	113	817	15.0	23.0
6	张莹	广州医学院第三附属医院内分泌科	25	204	8.0	13.0
7	黎峰	中山大学附属第二医院内分泌科	12	82	5.0	9.0