氯喹对脂多糖致急性肺损伤大鼠的保护性作用

• 作者: 丁淼 何志江 何蓉 周景 周海银 熊燚 王兴勇 贺引 邱春兰
• 来源期刊: 实用儿科临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺损伤 氟喹 磷脂酶A 核因子-κB
• 年，卷（期）: 2009,（18）
• 所属期刊栏目: 急救专栏
• 页码范围: 1396-1399
• 页数: 4页
• 分类号: R720.597
• 字数: 4256字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨氯喹对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(Au)的保护性作用及机制.方法 将日龄40～50 d SD雄性大鼠96只随机分为对照组、模型组、氯喹干预组,每组各分为注射后2、4、8、12 h 4个时间点亚组.静脉注射LPS(6 mg/kg)建立ALI动物模型,氯喹干预组是在注射LPS后立即予以氯喹(30mg/kg)腹腔注射,对照组予以静脉注射9 g/L盐水,3组注射的液体总量相等.在各观察时间点处死.测定肺湿/干质量比值(W/D),石蜡包埋切片,HE染色行肺组织病理评分,末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记(TUNEL)法检测肺泡巨噬细胞(AM)凋亡率,免疫组织化学法检测核因子-κBp65(NF-κBp65)表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆IL-6水平,中性红法检测AM吞噬功能,半定量反转录-PCR(RT-PCR)法检测AM的分泌型磷脂酶A2ⅡA型(sPLA2ⅡA)、Bcl-2、Bax基因的表达.采用SPSS 12.0统计软件进行分析.结果 与对照组比较,模型组肺W/D、肺组织病理评分、AM的NF-κBp65表达及凋亡、AM的sPLA2Ⅱ A基因、Bax基因表达均显著增加(Pn<0.01),AM吞噬功能、Bel-2基因的表达均显著下降(Pn<0.01).与对照组比较,模型组血浆IL-6水平在注射LPS后明显升高(P<0.01).与模型组比较,氯喹干预组上述改变得以逆转,肺损伤程度明显减轻(Pn<0.01).结论 ALI早期使用氯喹可下调AM表达sPLA2ⅡA和Bax基因,上调AM表达Bcl-2基因,减少AM凋亡,抑制NF-κB活化,增强AM吞噬功能,对LPS所致ALI有一定的保护作用.